上海市第十人民医院 李颖川:医者仁心与管理智慧的融合

从临床一线到管理高层,李颖川的职业轨迹充满了挑战,诠释了不断自我超越的精神。他不仅在医学领域深耕细作,以精湛医术彰显医学之魅力与神圣,更在医院管理的岗位上,展现出非凡的洞察力和领导力。探寻他的从医之路与管理之道,感受到的不仅是他对医学事业的深沉热爱与独到见解,还有医者的仁爱之心以及管理者的担当与远见。

他山之石可以琢玉:美国发育行为儿科学的发展对中国发育行为儿科学的借鉴意义

金星明教授欢迎Mark D.Simms教授来中国上海参加中华医学会儿科学分会发育行为儿科学（Developmental and Behavioral Pediatrics,DBP）学组的成立大会。

关于中药血清药理学方法的再思考

血清的形成与凝血及其相关过程(纤溶与补体系统活化)的蛋白酶级联反应以及血小板和白细胞活化有关,这些过程直接影响血标本的组成,并可能也影响中药成分;但这些过程可用抗凝剂而加以避免。因此,血浆的组成较血清能更好地反映生理、病理状况和吸收进入循环血中药物变化。根据已有报道,药物浓度与反应物质在血浆与血清中可能存在差异,故倡导在中药半体内实验中采用血浆药理学方法。由于不同抗凝剂的作用机制各异,究竟哪一抗凝剂适用于哪类半体内实验,需要进一步开展研究。我们建议在大多数中药半体内实验中,可以采取含药血浆与含药血清平行观察,除非事先对该试验的干扰已有充分了解。

一氧化氮对实验性肾炎中肾小球花生四烯酸产物的影响

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）在实验性肾小球肾炎中对肾小球花生四烯酸（ＡＡ）产物合成的调节作用。方法：制备大鼠加速性肾毒性肾炎（ＮＳＮ）模型，应用高效液相层析及放免法测定肾小球合成的前列腺素（ＰＧ）Ｅ２、６酮ＰＧＦ１α、血栓素（ＴＸ）Ｂ２、白三烯（ＬＴ）Ｂ４、ＬＴＣ４、５羟二十碳四烯酸（５ＨＥＴＥ）、１２ＨＥＴＥ、１５ＨＥＴＥ。对ＮＳＮ大鼠应用诱生型ＮＯ合成酶（ｉＮＯＳ）抑制剂ＬＮＩＬ处理。结果：在ＮＳＮ大鼠，肾小球合成的上述ＡＡ产物中除ＬＴＣ４外均升高，应用ＬＮＩＬ可抑制其中ＰＧＥ２、６酮ＰＧＦ１α、ＬＴＢ４、５ＨＥＴＥ、１５ＨＥＴＥ的升高。结论：ｉＮＯＳ衍生的ＮＯ激活肾小球的环氧化酶、５脂氧化酶及１５脂氧化酶，促进部分ＡＡ产物合成，从而参与肾小球肾炎的发病，证实ＮＯ为肾小球ＡＡ产物合成的调节因子。

环氧化酶及5-脂氧化酶对肾炎模型中肾小球iNOS表达的影响

目的：研究花生四烯酸（ ＡＡ） 环氧化酶产物及５脂氧化酶产物对大鼠加速性肾毒性血清性肾炎（ ＮＳＮ） 中肾小球诱生型一氧化氮合成酶（ｉＮＯＳ） 表达的影响。 方法：制备ＮＳＮ 大鼠模型后，应用消炎痛抑制ＡＡ环氧化酶，应用ＭＫ０９５１ 抑制ＡＡ 的５脂氧化酶，观察对肾小球ｉＮＯＳ 表达的影响。 结果：在ＮＳＮ 大鼠，应用消炎痛抑制环氧化酶，可减少肾小球合成的前列腺素（ＰＧ） Ｅ２ 及血栓素（ ＴＸ） Ｂ２ ，使肾小球ｉＮＯＳ 表达增强，尿亚硝酸盐（ ＮＯ－２ ） 排出增多；应用ＭＫ０９５１ 抑制５脂氧化酶，可减少肾小球合成的白三烯（ＬＴ） Ｂ４ ，也使肾小球ｉＮＯＳ 表达增强，尿ＮＯ－２ 增多。 结论：ＮＳＮ 大鼠肾小球合成的环氧化酶及５脂氧化酶产物ＰＧＥ２ 、ＴＸ 及ＬＴ 有抑制肾小球ｉＮＯＳ 表达的作用。

白三烯对马杉氏肾炎中肾小球细胞增殖的作用

大鼠马杉氏肾炎也称为肾毒性血清性肾炎（ＮＳＧＮ），其发病早期肾小球合成的白三烯（ＬＴ）升高，伴有肾小球增殖性核抗原（ＰＣＮＡ）（＋）细胞及肾小球增殖活性（ＧＰＡ）的增加。用花生四烯酸５－脂氧化酶抑制剂治疗ＮＳＧＮ大鼠，可抑制肾小球ＬＴＢ４的合成及ＰＣＮＡ（＋）细胞、ＧＰＡ的升高。用Ｘ线照射去除外周血白细胞也可抑制ＰＣＮＡ（＋）细胞及ＧＰＡ的升高。已知在ＮＳＧＮ中肾小球合成的ＬＴ来源于浸润的白细胞［１］，本研究证实肾小球白细胞衍生的ＬＴ促进ＮＳＧＮ的肾小球细胞增殖。

加速性肾毒性肾炎中肾小球血栓素A_2受体变化的研究

目的：了解肾炎模型中肾小球血栓素（ＴＸ）Ａ２ 受体的变化并探讨其机制。方法：建立大鼠加速性肾毒性血清性肾炎模型。应用放免法测定肾小球产生的ＴＸＢ２，应用放射配体受体分析法及Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ 分析法测定肾小球ＴＸＡ２受体。结果：肾炎鼠肾小球产生的ＴＸＢ２ 增多，肾小球ＴＸＡ２ 受体的最大结合容量（Ｂｍａｘ） 及受体蛋白量减少。应用ＴＸＡ２合成酶抑制剂ｆｕｒｅｇｒｅｌａｔｅ 对肾炎鼠预处理，可抑制肾小球ＴＸＢ２ 的升高，可使ＴＸＡ２ 受体维持正常。结论：肾小球ＴＸ 的增多产生负反馈调节作用，使ＴＸＡ２ 受体的蛋白合成及结合容量减少。肾小球细胞可通过这一自身保护机制，防止ＴＸＡ２有害作用的扩大。

血栓素及白三烯参与肾炎模型急性肾功能减退的机理研究

在抗Ｔｈｙ１．１抗体所玫的大鼠系膜增殖性肾炎模型中，研究了白细胞衍生的ＴＸ及ＬＴ参与急性肾功能减迟的肾小球血液动力学机理。在肾炎鼠ｋｆ，ＧＦＲ及ＲＢＦ的急性降低伴有肾小球白细胞计数的升高及肾小球ＴＸＢ２，ＬＴＢ４的合成增多。除去白细胞可抑制ＴＸＢ２，ＬＴＢ４的合成外，能完全防止ＧＦＲ及ＲＢＦ的降低。合用ＴＸ合成酶抑制剂及花生四烯酸５－脂氧化酶抑制剂也防止了ＧＦＲ及ＲＢＦ的降低，分别抑制ＴＸ合成酶或５－脂氧化酶仅可部分防止ＧＦＲ及ＲＢＦ的降低。ＴＸ受体拮抗剂或５－脂氧化酶抑制剂可防止入球小动脉阻力的升高及ｋｆ的减少。结果表明，浸润于肾小球的白细胞所衍生的ＴＸ，ＬＴ通过收缩入球小动脉、减少ｋｆ，而参与系膜增殖性肾炎模型的急性肾功能减退。

MRI引导的自适应放疗技术进展

使用MRI代替CBCT进行IGRT,不但利用了MRI特有的影像学优势,还可以在线和实时跟踪肿瘤运动和生物学变化,实现解剖学与生物学上＂真正＂的实时MRI引导ART,是放疗史上又一个里程碑式的技术进步.本文就MRI引导放疗的技术优势、MR-Linac的基本构造和类型、MRIgART的技术难题和解决措施进行综述.