IFN-γ对TRAIL诱导HBV相关性肝癌细胞凋亡的调节作用

目的 以转染了HBV全基因组、并稳定表达HBV病毒颗粒的HepG2 .2 .15细胞为细胞模型 ,探讨IFN γ对新型凋亡分子TRAIL(TNF相关的诱导凋亡配体 )诱导凋亡的影响 ,并初步探索其发生机制。方法 以流式细胞仪检测IFN γ和TRAIL作用前后 ,HepG2 .2 .15细胞的凋亡率。分别用流式细胞术和半定量RT PCR的方法检测IFN γ作用 0、6、12和 2 4h后 ,细胞表面膜结合型TRAIL和TRAIL受体mRNA的表达。用HBsAg和HBeAgELISA检测试剂盒测定IFN γ作用 0、6、12和 2 4h后 ,HBV病毒颗粒的分泌表达状况。结果 TRAIL单独作用、IFN γ单独作用、TRAIL和IFN γ联合作用后 ,HepG2 .2 .15细胞的凋亡率分别为 9.12 %、5 .84%和 46 .6 8% ,表明IFN γ可以显著上调TRAIL诱导的细胞凋亡。IFN γ作用后 ,细胞表面膜型TRAIL的表达有显著上调 ,而部分与TRAIL诱导凋亡相关的TRAIL受体的表达也有不同程度的上调 ,并且IFN γ可以抑制HepG2 .2 .15细胞HBV病毒颗粒的分泌。结论 转染HBV全基因组的HepG2 .2 .15细胞对TRAIL诱导的凋亡相对耐受 ,而IFN γ却可以逆转这种耐受 ,使其变得对TRAIL诱导的凋亡敏感。其发生机制可能是通过IFN γ上调细胞表面TRAIL及其受体的表达 ,以及抑制HBV病毒颗粒的分泌实现的。