银杏叶总黄酮对豚鼠肠系膜下神经节细胞ls-EPSP的影响

目的观察银杏叶总黄酮（TFG）对交感神经节细胞迟慢兴奋性突触后电位（ls-EPSP）的影响并分析其作用的可能机制。方法细胞内记录技术和离体神经节灌流。结果豚鼠肠系膜下神经节（IMG）细胞静息电位为（-53．1±6．5）mV（n=54）；重复电刺激（10V，1ms，20Hz，4s）与IMG相连的腹下神经，在IMG有61．1％（33／54）的细胞可诱发ls-EPSP，其电位的幅度与时程分别为（7．7±1．8）mV和（97．4±17．4）s（n=33）；用TFG（100～500mg／L）灌流，其中有78．8％（26／33）细胞的ls-EPSP出现抑制，幅度与时程均表现降低和缩短，且表现一定的剂量依赖性；另有21．2％（7／33）的细胞无明显反应。由TFG引起的ls-EPSP抑制可被低钙／高镁Krebs液可逆性阻断，但不受胆碱或肾上腺素受体阻断剂影响；亦可被低钠（58mmol／L）、高钾（20mmol/L）的Krebs液和河豚毒（10μmol／L）所增强，并可被四乙基铵（1mmol／L）所减弱。结论TFG可不同程度抑制IMG内大多数细胞的ls-EPSP，其作用离子机制可能与Na^＋内流减弱和K^＋外流增强有关。

银杏内酯B对豚鼠腹腔神经节神经元Fast-EPSP的抑制效应

应用细胞内记录技术,观察并分析了银杏内酯B(GB)对豚鼠(Cavia porcellus)离体腹腔神经节(CG)神经元快兴奋性突触后电位(fast-EPSP)的影响及可能机制。用4×10-6mol/L的GB灌流CG,fast-EPSP的幅值均明显降低,与对照组相比有显著性差异(n=12,P<0.05);用低Ca2+/高Mg2+Krebs液灌流,fast-EPSP被完全抑制(n=3);用高Ca2+Krebs液灌流,fast-EPSP幅度则增大(n=12,P<0.05),而用4×10-6mol/L GB与高Ca2+Krebs液联合灌流,fast-EPSP幅度则减小(n=12,P<0.05)。结果提示,GB对CG神经元fast-EPSP的抑制效应可能与减少或抑制CG神经元的外Ca2+内流有关。

银杏内酯B在豚鼠肠缺血/再灌注损伤中对腹腔神经节神经元的保护作用

目的观察在豚鼠肠缺血/再灌注损伤(I/R)过程中,银杏内酯B(GB)对豚鼠离体腹腔神经节(CG)神经元的保护作用。方法 30只豚鼠随机分为三组,正常组、I/R组和I/R+GB组(2.5×10-4mol/L)。建立豚鼠肠I/R模型,通过细胞内生物电记录和应用HE染色技术观察GB对CG神经元的保护作用。结果模型组动物CG神经元损伤。胞内记录表明GB可不同程度地改善并恢复CG神经元的生理功能,使细胞膜电位趋于稳定;给予去极化方波刺激后,在正常组有70.1%(61/87)细胞产生动作电位,I/R组仅有12%(3/25)产生动作电位,I/R+GB组有42.4%(20/48)细胞发生去极化,31.2%(15/48)细胞产生动作电位(P<0.05)。HE染色观察,在灌流GB后,CG神经元数量明显多于I/R组(P<0.05)。结论银杏内酯B在肠缺血/再灌注损伤中对豚鼠离体CG神经元具有一定的保护作用。