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microRNA-378通过调节NF-κB-TNFα途径促进肝脏炎症和纤维化 被引量:2
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作者 Zhang T 张天鹏 宋贵生 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2019年第3期521-521,共1页
肝细胞脂肪沉积发展为非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是肝细胞癌发病机制中的关键一环,但是这个过程的分子机制尚不清楚。美国明尼苏达大学宋贵生课题组发现高脂食物处理可以显著增加小鼠肝脏中microRNA-378的表达,与此同时microRNA-378表达... 肝细胞脂肪沉积发展为非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是肝细胞癌发病机制中的关键一环,但是这个过程的分子机制尚不清楚。美国明尼苏达大学宋贵生课题组发现高脂食物处理可以显著增加小鼠肝脏中microRNA-378的表达,与此同时microRNA-378表达水平在NASH患者的肝脏中也显著增加。分子机制的研究表明,microRNA-378可以直接结合到Prkag2 (protein kinase AMP-activated non-catalytic subunit gamma 2)基因mRNA的3非翻译区并抑制其表达。AMPK由3个亚基组成:催化亚基(α)和2个调节亚基(β和γ), Prkag2基因编码γ调节亚基2(AMPKγ2)。 展开更多
关键词 肝脏炎症 TNFΑ 调节 纤维化 非酒精性脂肪性肝炎 protein 催化亚基 基因MRNA
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