全流量大鼠体外循环模型的建立

目的建立可存活全流量的大鼠体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)模型。方法8只雄性Sprague-Dawley大鼠异氟烷吸入诱导麻醉后,经口气管内插管,接呼吸机行机械通气。进行尾动脉、腹壁尾侧浅动静脉和右侧颈外静脉血管穿刺置管等外科准备。经颈外静脉置入的多孔套管为静脉引流通道,以经尾动脉置入套管为CPB动脉灌注管道,血液经过特制膜氧合器进行氧合建立CPB并进行90 min CPB灌注。实验动物均进行血气和血流动力学等基本生理指标监测,并在CPB前、CPB后60 min以及CPB后1周测定细胞因子(IL-6和IL-10)以了解CPB所致的大鼠全身炎症情况。结果成功建立了不输血全流量大鼠CPB模型,所有实验动物全部存活至7天以上。受试动物IL-6和IL-10在CPB后显著升高,一周后回降到术前正常水平。结论本实验成功建立了全流量大鼠CPB模型,CPB后大鼠出现明显的全身炎症反应,这为研究CPB并发症病理生理机制以及相应的应对策略提供可靠经济的动物模型。

大鼠体外循环基础上应用停跳液心脏停跳模型的建立

目的:在大鼠普通体外循环(CPB)模型基础上,建立灌注心停跳液心脏停跳(CA)模型,比较CA模型与普通CPB模型实验大鼠心肌缺血再灌注损伤情况;观察CA模型大鼠术后的存活和恢复情况。方法:借助血管穿刺置管技术,在大鼠普通CPB模型基础上,通过右侧颈总动脉置入双腔气囊导管,充气套囊、阻断升主动脉及灌注心脏停跳液使心脏停搏。比较CPB模型大鼠(n=6)和CA模型大鼠(n=15)心肌缺血再灌注损伤的区别;分别在术后1 d、1周和2周3个时点观察CA模型大鼠恢复情况(n=5)。结果:CA大鼠在心脏缺血再灌注60 min后,心型脂肪酸结合蛋白(HFABP)和心肌肌钙蛋白I(cTnI)明显高于术前基础值和普通CPB组水平,在复灌后3 h达到顶峰,术后1 d降低,在术后1周和2周的观察时点回降至术前水平。左心室射血分数(EF)在2组动物之间差别不大;舒张早期血流峰值/舒张晚期血流峰值比值(E/A比值)在CPB后降低,而在CA后进一步下降。CA组大鼠均存活,但术后质量明显降低,在术后1周时最为显著,2周时大鼠质量已经恢复,并且超过术前水平。结论:本实验在普通的CPB模型基础上成功的建立了CA模型。同普通CPB模型大鼠相比,CA模型大鼠在CPB心脏缺血再灌注后,出现了明显的心肌损伤。CA大鼠具有较高的存活率。

全流量体外循环对大鼠心肌损伤和神经功能的影响

目的利用建立的全流量大鼠体外循环(ECC)模型,研究ECC灌注对大鼠心肌损伤和神经功能的影响。方法16只雄性Sprague-Dawley大鼠在完成尾动脉、腹壁尾侧浅动、静脉和右侧颈外静脉血管穿刺置管后,随机分为ECC组和对照组。ECC组在此基础之上建立ECC并进行灌注90min,而对照组仅进行等长时间的麻醉下机械通气。所有动物均进行血气和血液动力学等基本生理指标监测并在ECC前、ECC后60min以及ECC后1周测定细胞因子[白介素(IL)-6和IL-10]、心肌损伤指标[心肌肌钙蛋白I(cTnI)和心型脂肪酸结合蛋白(HFABP)]和心脏功能。在ECC后第3d、5d和7d分别对两组大鼠进行神经功能评分。结果所有实验动物全部存活,ECC组成功建立全流量ECC。外科操作也可以诱导大鼠出现明显的炎症反应,而ECC则进一步加重了这种反应。外科操作与ECC均造成cTnI明显增高,但是两组之间在ECC后60min没有统计学意义(P>0.05);HFABPECC组在ECC后60min要明显比对照组高(P<0.05)。两组实验动物的收缩和舒张功能随着时间变化不明显,但是ECC组大鼠的舒张功能在ECC后60min要低于对照组(P<0.05)。两组动物在术后都存在一定程度的神经学功能障碍并随着时间有逐渐恢复的趋势,但ECC组大鼠在术后第3d、5d和7d的神经功能障碍严重程度要明显要高于对照组(P<0.05)。结论本实验的全流量大鼠ECC模型成功地模拟了临床相关实践,ECC导致实验大鼠出现了炎性反应、心肌损伤、心脏功能障碍及神经功能障碍。