慢性胃炎的临床与病理学诊断进展

慢性胃炎在中国相当普遍,其中绝大多数源自胃幽门螺杆菌(Hp)感染,如不及时治疗,将导致胃黏膜肠上皮化生、萎缩、异型增生和癌变。近来大量临床和病理学研究结果提示,不完全性肠上皮化生和多灶性胃上皮萎缩具有较高致癌潜能。这些癌前病变多始于胃角和胃窦,沿胃小弯发展至全胃窦,然后扩展至胃体和贲门,伴功能性胃泌酸细胞萎缩、血清胃蛋白酶原Ⅰ水平下降、胃泌素-17水平上升。随着广泛胃上皮萎缩的发生,胃上皮细胞发生异型增生,直至癌变。及时阻断这些癌前病变环节,能从源头遏制、防止胃癌的发生。因此,应对所有行胃镜检查的患者作系统性活检和详尽的组织病理学分析,以得出准确的诊断和分期,这是成功治疗慢性胃炎,防止胃癌发展的有效措施之一。

伴淋巴样间质的微结节型胸腺瘤2例并文献复习

目的探讨伴淋巴样间质的微结节型胸腺瘤(micronodular thymoma with lymphoid stroma,MNT)的临床病理学特征及鉴别诊断。方法结合文献对2例MNT的临床资料、病理学特征、免疫表型及治疗预后进行分析。结果患者男女各1例,年龄分别为56岁和62岁。临床上均为体检发现,无明显症状,无重症肌无力或自身免疫疾病等,影像学和大体检查均提示为前纵膈囊实性占位。镜检:实性区域表现为大量的短梭形或卵圆形上皮细胞呈小结节状分布,上皮细胞无明显异型,无明显核分裂象。其中1例结节中可见成簇的腺样结构。间质为丰富的淋巴细胞,并可见伴有生发中心的淋巴滤泡形成。免疫表型:结节内肿瘤细胞CKpan、CK19、p63、CK5/6均阳性,EMA阴性,上皮细胞巢内可见个别CD3阳性的T淋巴细胞浸润。而囊壁上皮细胞和腺样结构上皮细胞表达相反,EMA阳性,p63、CK5/6阴性。淋巴间质内,淋巴滤泡主要为CD20阳性的B细胞,CD3和CD5阳性的T细胞分布在滤泡间区,非生发中心区域尤其是套区BCL-2阳性。网状纤维染色显示网状纤维包绕多个肿瘤细胞组成的上皮巢团,而非单个上皮细胞。结论 MNT是一种非常罕见的肿瘤,肿瘤细胞p63和CK5/6弥漫阳性对其鉴别诊断有一定价值,作者推测MNT来源于胸腺髓质。

我国Barrett食管相关性疾病的研究进展

在西方国家,食管腺癌(EAC)发病率逐年增加,且EAC与Barrett食管(BE)密切相关。近年来我国众多学者对BE和EAC发病情况进行了深入研究,但尚无文献对其进行总结分析。本文通过检索PubMed和中国医学文献数据库,分析了近年来有关我国BE和EAC研究的文章,探讨我国BE和EAC的发病情况和临床病理特点。检索词包括"Barrett食管"、"食管腺癌"、"中国人"和"中国"。通过分析发现,我国伴肠化生的BE检出率很低,一般人群为0.06%,有症状者检出率为1.8%。目前已确定我国BE的危险因素有老年和食管裂孔疝,其他可能的危险因素包括胃食管反流病、吸烟和酗酒。我国BE的发生与性别和肥胖无关。内镜下大多数柱状上皮食管和BE呈舌状或岛状,长度<2 cm;我国长段BE非常罕见,尤其在女性人群中。近十年台湾和香港地区EAC的发病率很低,部分地区甚至有降低趋势。我国食管下段腺癌较少见,几乎所有胃食管连接(GEJ)处癌均以胃近端为中心生长。柱状上皮食管的临床意义及其是否存在恶变风险目前尚不清楚,需加大样本量进行更深入的研究。

Barrett食管的内镜和病理学诊断标准

自上世纪七十年代以来,食管下段腺癌的发病率在西方国家上升了350%以上[1],此癌惟一公认的癌前病变是Bar-rett食管(BE)[2-4].这是极常见的胃食管反流性疾病(GERD)的并发症之一.由于食管腺癌预后差,5年生存率低,因此对BE的诊断和治疗是预防食管腺癌的主要途径[5].目前,对BE的诊断依赖于内镜和病理学诊断.本文对此两种诊断标准作一简要综述.