癫痫大鼠海马内凋亡神经元超微结构的研究

目的 为揭示海人酸癫痫模型海马内神经元的死亡机制。 方法 选用海人酸诱导的癫痫大鼠模型，对海马内凋亡神经元的超微结构进行观察。 结果 电镜下，实验组大鼠海马齿状回门区和ＣＡ１区内可见散在的凋亡神经元，凋亡神经元主要表现为核周染色体的聚集和凝结成块，其核膜表现为皱缩和扭曲，在晚期凋亡的神经元有时可见核膜破裂。凋亡神经元胞浆内的细胞器保持完整。 结论 凋亡参与了海人酸诱发癫痫发作后海马内神经元的死亡过程。

牛组织重金属含量与饲养环境的相关性

通过选择不同污染程度的区域进行取样,分析了贵州地区不同污染水平下牛组织中重金属(Cu、Zn、Pb、Cd)的含量和与饲养环境的相关性。结果表明:贵州不同污染水平下牛组织中的Cu、Zn基本符合国家食品卫生要求,Pb只有污染地区的肝脏和肾脏超过限量标准,Cd污染较严重,除非污染区肝脏外,牛肾脏和肝脏中Cd的平均含量均超过国家肉类制品卫生限量标准,但肌肉组织符合卫生标准;牛组织重金属元素含量与饲养环境中的土壤、饲料和饮用水源的重金属含量和污染程度密切相关,尤其是肾脏组织,其相关系数r>0.78。饲料向牛组织的重金属迁移系数,随饲料元素含量的增加而逐渐降低,其中Cd的迁移系数最大,Pb的迁移系数最低;必需元素和有害元素在不同组织中的比值,随污染程度的增加而降低。肾脏的Cu/Cd和Zn/Cd值比其它组织低得多,Cd主要在肾脏中蓄积,Cu主要在肝脏组织蓄积,Zn主要在肌肉和肝脏,Pb主要在肾脏和肝脏。

炎性因子在大气细颗粒物(PM_(2.5))心血管毒性中的作用

PM2.5染毒心血管内皮细胞24h后,提取内皮细胞中的mRNA,通过逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)技术及电泳的方法,确定PM2.5染毒前后心血管内皮细胞中IL-4、嗜酸性粒细胞活化趋化因子(extaxin)相对含量的变化.结果表明,随着大气PM2.5染毒浓度的增加,0.05,0.20mg/mL染毒组心血管内皮细胞中IL-4和extaxinmRNA表达产物的相对含量显著增高,说明IL-4、extaxin等I型变态反应相关炎性因子在PM2.5的心血管毒性中可能起一定作用.

短暂癫痫发作诱发海马齿状四颗粒细胞树突发芽

在全身注射海人酸诱导大鼠短暂癫病发作后，应用高尔基染色法对海马齿状回颗粒细胞的树突形态进行了观察，并进行图像分析。结果证明，海人酸诱发癫痫７ｄ后，颗粒细胞的树突总长度和树突棘密度均显著增加。文内对颗粒细胞发芽现象的生理学意义进行了讨论。

癫痫敏感大鼠脑内GFAP-免疫反应活性的变化

用红藻氨酸（ＫＡ）１０ｍｇ／ｋｇ（ｓ．ｃ）诱发大鼠出现癫病发作一个月后，经免疫细胞化学方法观察大鼠脑内神经胶质原纤维酸性蛋自（ＧＦＡＰ）－免疫反应产物的查化。发现海马的ＣＡ１，ＣＡ２，海马下脚和腹侧海马的海马门都位以及梨状皮层，内嗅皮层，隔区，杏仁核，伏隔核和尾核尾部的ＧＦＡＰ免疫染色阳性明显增强，这一现象可能与动物癫痫发作及发作后，癫痫敏感脑区的神经元损伤有关。

海仁酸诱导癫痫模型海马的形态学改变

癫痫症是最常见的神经系统疾病之一，海仁酸是脑内兴奋性氨基酸递质—谷氨酸的结构类似物，脑内或系统给予惊厥剂量的海仁酸，可选择性的激活边缘系统，引起急性癫痫发作。目前，海仁酸模型已广泛用于癫痫发作的研究，其特点是具有与人类颞叶癫痫极为相似的癫痫发作行为特征和海马硬化的神经病理学改变。本文对海仁酸癫痫模型出现的海马形态学的改变及其可能的机制进行了综述。

邻苯二甲酸二丁酯雄性生殖毒性分子作用机制

目的研究邻苯二甲酸酯类对大鼠睾丸毒性作用的分子机制。方法运用RT-PCR方法观察邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对大鼠子代不同发育阶段睾丸的苗勒氏管抑制物质(MIS)、雄激素结合蛋白(ABP)和抑制素(inhibin)表达水平的影响,并采用ELISA法检测DBP染毒后大鼠睾酮水平的变化情况。结果与对照组比较,各DBP染毒组大鼠睾丸中MIS表达差异无统计学意义,血清总睾酮水平差异无统计学意义,但高剂量DBP(1000 mg/kg)组睾丸支持细胞中ABP和抑制素(inhibin)的mRNA表达量显著减少,且与睾丸损害呈时间-效应关系。结论环境内分泌干扰物DBP可干扰大鼠发育过程中睾丸支持细胞ABP和inhibin的表达,其对性腺发育的影响可能是DBP雄性生殖毒性的主要作用机制之一。