神经性钠离子通道Nav1.8对心脏功能和疾病的影响

自从1992年编码的＂心脏＂钠通道 α-亚基（Nav1.5）的SCN5A基因被克隆以来,传统的心脏电生理学一直认为,它掌控着心肌细胞动作电位的0相除极和心肌组织的快速传导性能[1].SCN5A突变所致的通道动力学和蛋白合成转运等方面的改变可导致峰钠电流（INaP）降低和（或）晚钠电流（INa,L）增大,从而诱发心脏钠离子通道病.与SCN5A突变相关的疾病主要有进行性心脏传导疾病（cardiac conduction disease,CCD）、Brugada综合征（Brugada syndrome,BrS）、早期复极综合征（early repolarization syndrome,ERS）、窦性心动过缓、窦房结功能障碍、心房颤动（atrial fibrillation,AF）、长QT综合征、特发性心室颤动（idiopathic ventricular fibrillation,IVF）、扩张性心肌病以及急性心肌梗死后的电风暴等,而这些疾病具有极高心脏性猝死的风险[2-3].