神经节苷脂GD3合酶缺失加重DSS诱导的小鼠炎症性肠病

目的:探讨神经节苷脂GD3合酶(GD3S)在DSS诱导的小鼠炎症性肠病(IBD)中的作用。方法:采用7周龄C57BL/6和神经节苷脂GD3合酶缺陷(GD3S^(-/-))雄性小鼠建立葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠IBD模型,建模16 d检测GD3S缺失对IBD小鼠生存率的影响,建模7 d检测GD3S缺失对IBD严重程度的影响,期间每天记录小鼠体重变化以及便血情况。7 d后处死小鼠,解剖分离小鼠全结肠,测量结肠长度,苏木精-伊红(HE)染色检测小鼠结肠病理损伤,TUNEL染色检测结肠组织细胞凋亡,ELISA检测血清以及结肠组织中炎性细胞因子表达情况。结果:GD3S^(-/-)DSS模型组与WT DSS组相比,其生存率显著降低,体重下降明显加快,血便早于WT DSS组;结肠长度也显著短于WT DSS组; HE染色显示GD3S^(-/-)DSS模型组结肠黏膜组织损伤较重,TUNEL染色显示GD3S^(-/-)DSS模型组凋亡细胞显著增加; GD3S^(-/-)DSS模型组血清以及结肠黏膜组织匀浆IL-6表达明显高于WT DSS。结论:GD3S缺失会加重DSS诱导的小鼠炎症性肠病。