不分型流感嗜血杆菌上调人类MUCSAC黏液素的基因表达

目的探索不分型流感嗜血杆菌（NTHi）上调人类MUC5AC黏液素基因表达的细胞分子机制。方法通过反转录套式PCR及实时荧光定量PCR分析NTHi所诱导的MUC5AC mRNA的表达，免疫沉淀及Western印迹法检测NTHi对表皮生长因子受体（EGFR）及p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）的激活，采用p38MAPK或EGFR特异性抑制剂，共转染EGFR显性失活质粒，判断在转录水平对NTHi所诱导的MUC5AC表达的影响，井研究EGFR特异性抑制剂对NTHi所诱导p38MAPK激活的影响。结果在人结肠上皮细胞株（HM3）细胞中，NTHi在mRNA及转录水平上凋人类MUC5AC黏液素基因的表达，NTHi能使EGFR或p38MAPK磷酸化，p38MAPK、EGFR特异性抑制剂或共转染EGFR显性失活质粒，可显著抑制NTHi所诱导的MUC5AC的表达，EGFR特异性抑制剂对NTHi所诱导p38MAPK磷酸化有抑制作用。结论不分型流感嗜血杆菌可通过EGFRp38MAPK信号通路，上调人类MUC5AC黏液素基因表达。