可溶性血管内皮细胞蛋白C受体的检测

目的:检测冠心病、糖尿病、系统性红斑狼疮(SIE)及败血症患者血浆中的可溶性血管内皮细胞蛋白C受体(sEPCR)水平,以探讨sEPCR在不同疾病患者血浆中的表达情况及临床意义。方法:采用酶联免疫双抗体夹心法建立sEPCR的检测方法,检测30例冠心病、56例糖尿病、63例SLE、30例败血症及20例正常对照血浆中sEPCR水平。结果:sEPCR在糖尿病患者血浆中有较高水平的表达,明显高于正常对照血浆中的sEPCR水平(P<0.001),败血症患者血浆sEPCR水平明显高于正常对照(P<0.001),SLE合并血栓及SLE无血栓患者的sEPCR水平均高于对照组(P<0.O05及P<0 001),但SLE并发血栓的sEPCR水平与无血栓患者的sFPCR水平差异无显著意义(P>0.05),冠心病患者血浆中sEPCR水平与正常对照组差异无显著意义(P>0.05)。结论:sEPCR可能是促使糖尿病患者体内高凝状态形成及并发血栓形成的重要因素养之一,sEPCR与SLE患者发生血栓无明显关系,而主要参与SLE患者及败血症患者炎性反应过程。

狼疮抗凝物抑制蛋白C途径引起血栓的机制研究

目的 从狼疮抗凝物 (LA)抑制蛋白C(PC)途径研究系统性红斑狼疮 (SLE)患者发生血栓的机制。方法 依赖磷脂酰乙醇胺 (PE)活化的蛋白C(APC)活性抑制试验 (改良的dRVVT方法 ) ,将正常人与SLE患者IgG预先与PE孵育后再加入纯化的试验体系中 ,观察是否抑制APC活性。结果 试验体系中APC的抗凝活性由于加入PE而增强。LA可抑制依赖PE的APC抗凝活性 ;且与其浓度成正比。SLE伴LA阳性的血栓患者的LA IgG对APC抑制程度比LA阴性及无血栓的SLE患者更明显 ;而正常人IgG对APC无抑制作用。结论 LA通过干扰PE抑制PC途径可能是SLE患者发生血栓的重要原因。

一例FⅤ Leiden基因突变所致的抗活化的蛋白C现象

目的：了解抗活化的蛋白C（APCR）在我国人群和血栓性疾患患者中发生情况。方法：用活化的蛋白C（APC）－APTT，多聚酶链反应（PCR）及限制性内切酶分析，PCR－SSP及DNA序列分析，对28例正常人及18例血栓性疾患患者进行APC测定及FⅤLeiden基因突变分析。结果：发现1例正常人抗APC敏感性比值（APC－SR）明显减低，并确诊为FⅤLeiden（FⅤArg506→Gln）突变杂合子；3例血栓性疾患患者APC－SR低于正常，但均无FⅤLeiden突变。结论：这是在国内发现的1例FⅤLeiden突变所致的APCR现象，中国人易栓症中APCR的产生是否存在其它未知的基因缺陷，尚有待进一步研究。