SeO_3^（2－）及SeO_3^（2－）和半胱氨酸或还原型谷胱甘肽联用对牛脑V

Ｓｅ_３^（２－）对牛脑Ｖ型质子转运ＡＴＰ酶复合体活力呈现明显的抑制作用。这种抑制作用具有对剂量和预保温时间的依赖关系，且不被稀释效应所恢复，但过量的ＤＴＴ可去除这种抑制作用。半胱氨酸对这种抑制作用呈双功能效应。低浓度时促进抑制作用，高浓度时部分恢复抑制作用。还原型谷胱甘肽与半胱氨酸有类似效应。但促进抑制作用没有半胱氨酸强，而恢复抑制作用却较半胱氨酸强。ＳＤＳ聚丙烯酰胺凝胶电泳和放射自显影图谱表明，ＳｅＯ_３^（２－）和半脱氨酸优先结合在７０ｋＤ亚基上。并且验证了ＡＴＰ酶复合体的－ＳＨ基和ＳｅＯ_３^（２－）及半胱氨酸的－ＳＨ基以－Ｓ－Ｓｅ－Ｓ－键相连接。根据上述结果，讨论了７０ｋＤ亚基的－ＳＨ基及其相关的结构域涉及到ＡＴＰ酶的活性中心，７０ｋＤ亚基可能是ＡＴＰ酶复合体的水解活性亚基。

牛脑V型质子转运ATP酶复合体依赖于温度的活性变化

在ＫＣｌ介质中牛脑Ｖ－型质子转运ＡＴＰ酶复合体活力温度的Ａｒｒｈｅｎｉｕｓ图在３３℃附近呈现明显的折点，同样做其Ｎ－［１－芘］马来酰亚胺（Ｎ－［１－Ｐ］Ｍ）的荧光－温度的Ａｒｒｈｅｎｉｕｓ图，发现其折点温度也为３３℃，当加入１００μｍｏｌ／ＬＮＥＭ（Ｎ－ｅｔｈｙｌｍａｌｅｉｍｉｄｅ），ＡＴＰ酶复合体活力部分被抑制后的Ａｒｒｈｅｎｉｕｓ图折点下降为２７℃，加入０．７５－０．８５ｍｏｌ／Ｌ尿素则活力的Ａｒｒｈｅｎｉｕｓ图的折点变为３０℃。加入６％（Ｖ／Ｖ）的乙醇后，活力的Ａｒｒｈｅｎｉｕｓ图的折点上升为３８℃。加入ＮＥＭ，尿素和乙醇的内源荧光和Ｎ－［１－Ｐ］Ｍ标记的荧光测定，表明它们确实引起了牛脑Ｖ－型质子转运复合体构象的改变，这表明引起构象变化配基的加入，可改变牛脑Ｖ－型质子转运ＡＴＰ酶复合体的Ａｒｒｈｅｎｉｕｓ图折点温度，也说明牛脑Ｖ－型质子转运ＡＴＰ酶复合体Ａｒｒｈｅｎｉｕｓ图折点与酶复合体的构象直接相关。

蛋白酶体结构和功能研究进展

蛋白酶体是真核细胞内依赖ＡＴＰ的蛋白质水解途径的重要成分，负责大多数细胞内蛋白质的降解．２０Ｓ蛋白酶体有多种肽酶活性，其活性位点为Ｔｈｒ．１９Ｓ复合物与２０Ｓ蛋白酶体结合成为２６Ｓ复合物，能降解泛素化蛋白．近几年来，蛋白酶体的分子组成、亚基、生化机理、胞内功能等方面的研究取得了明显进展．

怀念丁达夫教授

丁达夫教授因病于2013年6月12日在上海不幸逝世,享年74岁。丁教授1939年出生于鱼米之乡江苏常熟的一个贫寒家庭。早年在常熟重点中学就读,后于1962年毕业于复旦大学数学系,师从谢希德教授等著名学者。先后在中国科学院上海植物生理研究所、中国科学院声学研究所东海研究站、中国科学院上海生物化学研究所等单位从事科研工作,