STAT3的多态性在HPV16所致宫颈癌发生中的作用

目的:研究人乳头状瘤病毒16(HPV16)所致宫颈癌发生过程中转录活化子3(STAT3)多态性的作用。方法:回顾性选取2019年至2023年入院的34例宫颈癌患者为观察对象,将其设为A组,选取同一时期入院的54例宫颈上皮内瘤变患者将其设为B组,同时选取同一时期入院的80例慢性宫颈炎患者将其设为C组。HPV16 E6蛋白测定方式主要为免疫组化、聚合酶链反应(PCR)-反向点杂交法,STAT3测定方式主要为PCR法,STAT3基因C1697G多态性测定方式主要为PCR-制片段长度多态性(RFLP),比较并分析三组患者E6蛋白、STAT3蛋白阳性表达率与STAT3基因多态性表达情况。结果:与B、C组相比,A组患者E6、STAT3蛋白阳性表达率明显更高,差异有统计学意义(P<0.0167);相比C组患者,B组患者E6蛋白、STAT3蛋白阳性表达率明显更高,差异有统计学意义(P<0.0167)。相比C组患者,A、B组患者G/G型构成比明显更低,C/C型构成比明显更高,差异有统计学意义(P<0.0167);相比B组患者,A组患者G/G型构成比明显更低,C/C型构成比明显更高,差异有统计学意义(P<0.0167);三组患者G/C型构成比差异无统计学意义(P>0.0167)。结论:HPV16所致宫颈癌发生及发展过程中STAT3及其多态性可能有重要作用。