LPS、PCT与PDGF联合检测对COPD急性期合并下呼吸道感染的诊断价值

目的探讨血清内毒素(LPS)、降钙素原(PCT)与血小板衍生生长因子(PDGF)联合检测对慢性阻塞性肺疾病急性期(AECOPD)合并下呼吸道感染的诊断价值。方法选取2021年1月—2022年12月期间联勤保障部队第九〇四医院收治的147例AECOPD患者为观察对象。统计AECOPD患者合并下呼吸道感染情况,并依据是否合并下呼吸道感染分为发生组和未发生组。对比发生组和未发生组患者的临床资料。Logistic多因素回归分析影响AECOPD患者合并下呼吸道感染的危险因素。制作受试者工作特征曲(ROC),以曲线下面积(AUC)分析血清LPS、PCT及PDGF三者联合对AECOPD患者合并下呼吸道感染的诊断价值。结果AECOPD患者合并下呼吸道感染发生率为21.09%。发生组肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、干扰素-γ、C反应蛋白(CRP)、血清LPS、PCT及PDGF水平均高于未发生组(P<0.05),IgG则低于未发生组(P<0.05)。Logistic多因素分析显示,白细胞介素-6(CI:2.898,95%CI:1.076~4.185)、LPS(CI:3.725,95%CI:2.729~10.354)、PCT(OR:3.089,95%CI:1.762~6.435)、PDGF(CI:3.330,95%CI:2.187~8.496)水平均是影响AECOPD患者合并下呼吸道感染发生的危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清LPS、PCT及PDGF三者联合对AECOPD患者合并下呼吸道感染诊断的灵敏度分别为77.42%(95%CI:58.46~89.72)、67.74%(95%CI:48.53~82.68)、70.97%(95%CI:51.76~85.11)、67.74%(95%CI:48.53~82.68),特异度分别为77.59%(95%CI:68.72~84.59)、75.00%(95%CI:65.95~82.37)、75.86%(95%CI:66.87~83.11)、98.28%(95%CI:93.30~99.71),AUC分别为0.715(95%CI:0.635~0.787)、0.820(95%CI:0.748~0.878)、0.723(95%CI:0.643~0.793)、0.902(95%CI:0.842~0.945)。结论血清LPS、PCT及PDGF三者联合检测对AECOPD合并下呼吸道感染的诊断效能较高。

低氧性呼吸衰竭患者清醒状态下俯卧位通气Checklist核对单设计与应用

目的设计能够用于低氧性呼吸衰竭患者清醒状态下俯卧位通气期间的Checklist核对单并应用于临床实践过程,以完善俯卧位患者的管理安全。方法在循证医学转化基础上设计低氧性呼吸衰竭清醒状态俯卧位通气Checklist核对单,采用回顾性队列设计法将联勤保障部队第九〇四医院2018年1月—2020年10月(使用核对单前)41例低氧性呼吸衰竭患者纳入对照组、2020年11月—2022年6月(使用核对单后)43例低氧性呼吸衰竭患者纳入观察组,分析俯卧位通气操作时间、不良事件发生情况。结果观察组俯卧位通气操作时间、回归仰卧位时间及总操作时间均短于对照组(Z=8.002、5.141、6.575,P均<0.001);观察组俯卧位通气准备时间长于对照组(Z=3.346,P=0.001);观察组患者仅发生1例非计划拔管、2例黏胶相关皮肤损伤不良反应,其不良反应发生率(6.98%)与对照组比较差异有统计学意义(χ^(2)=4.865,P=0.027)。结论低氧性呼吸衰竭患者清醒俯卧位通气Checklist核对单能够使俯卧位通气操作时间缩短,患者俯卧位通气期间的干预安全性有所改善,但会增加患者的通气前准备时间。

不同取材方法及检测技术在重症肺炎病原学诊断中的应用

目的:不同取材方法标本的合格率、不同微生物检测技术结果阳性率有差异,探究不同取材方法及检测技术在重症肺炎病原学诊断中的应用,以期提高病原学诊断的准确性。方法:回顾性分析2018年1月—2020年12月中国人民解放军联勤保障部队第九〇四医院收治的123例重症肺炎患者的临床资料,同时收集患者经鼻或气管插管留痰培养、肺泡灌洗液培养、肺泡灌洗液宏基因组二代测序技术(mNGS)病原检测等数据,对标本的合格率及阳性率进行分析。结果:123例患者中经鼻或者气管插管留痰标本合格率70%、病原菌生长41例(33.3%),肺泡灌洗液标本合格率92%、病原菌生长76例(61.8%)、肺泡灌洗液mNGS病原菌核酸片段检出107例(86.9%)。经抗感染、抗休克、器官支持等治疗后,115例患者治愈出院,8例死亡。结论:肺泡灌洗液mNGS可以提高重症肺炎患者病原诊断阳性率,可为临床治疗提供依据。

美罗培南降阶梯疗法对老年慢性阻塞性肺疾病合并肺炎患者的效果

目的探究美罗培南降阶梯疗法(DET)对老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺炎患者的效果。方法选取联勤保障部队第九〇四医院于2018年6月至2021年6月收治的老年COPD合并肺炎患者,共82例,采用随机数字表法将其分为对照组和观察组,各41例。两组治疗时间均为8 d。对照组给予常规抗生素,观察组采用美罗培南DET。比较两组疗效及呼吸困难、肺部湿啰音、咳嗽的症状消失时间。采集两组治疗后痰液进行细菌培养,计算细菌清除率。检测两组治疗前后炎症水平,观察治疗方案的安全性。结果观察组临床疗效优于对照组,呼吸困难、肺部湿啰音、咳嗽的症状消失时间均短于对照组(P<0.05)。两组细菌清除率及不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组C反应蛋白、降钙素原水平均低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05)。结论美罗培南DET能够有效提高老年COPD合并肺炎患者的治疗效果,改善患者血清炎症水平及临床症状,安全可靠。

延续照顾方案对老年慢性阻塞性肺疾病患者主观幸福感及自我管理能力的影响

目的探究延续照顾方案对老年慢性阻塞性肺疾病(以下简称“慢阻肺”)患者主观幸福感及自我管理能力的影响。方法选取中国人民解放军联勤保障部队第九〇四医院2020年8月至2021年10月收治的94例老年慢阻肺患者作为研究对象,按照随机抽样法将其分为对照组和观察组,各47例。对照组给予常规护理,观察组在对照组的基础上采用延续照顾方案,比较两组干预前后主观幸福感、自我管理评分及肺功能改善情况。结果干预后,两组肺功能指标高于干预前,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组主观幸福感评分高于干预前,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组自我管理评分高于干预前,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论针对老年慢阻肺患者应用延续照顾方案,可提升患者主观意识幸福感,提高自我管理能力,改善肺功能,利于患者快速预后,值得各个科室借鉴采纳。

血清清蛋白及C反应蛋白对新型冠状病毒肺炎预后的评估价值

目的探讨血清清蛋白与C反应蛋白对新型冠状病毒肺炎患者预后的预测价值。方法分析武汉火神山医院2020年2月3日—2020年3月10日收治的139例新型冠状病毒肺炎的临床特征,并确定纳入病例的诊断标准及临床分型。分析不同分型患者血清清蛋白、CRP水平的差异。通过受试者工作特征(ROC)曲线评价血清清蛋白、CRP对患者病情预后的预测价值。结果139例新型冠状病毒肺炎患者平均(57.3±12.7)岁,起病以发热、咳嗽、乏力为主。其中,普通型97例、重型35例、危重型7例。危重型[(26.3±1.65)mg/L]及重型患者[(32.0±2.52)mg/L]血清清蛋白水平显著低于普通型[(39.2±3.13)mg/L],差异有统计学意义(P<0.05);危重型与重型患者相比,血清清蛋白水平明显减低,差异有统计学意义(P<0.05)。危重型[(102.42±15.36)mg/L]及重型患者[(50.52±6.57)mg/L]CRP水平显著高于普通型[(12.56±3.31)mg/L],差异有统计学意义(P<0.05);危重型患者CRP水平明显高于重型患者,差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析提示血清清蛋白与C反应蛋白水平呈负相关(r=-0.618,P<0.05)。血清清蛋白以35.4 mg/L为截点值,其判断重型、危重型的ROC曲线下面积及其95%CI:0.923(0.879,0.967),约登指数为0.797;CRP以18.8 mg/L为截点值,其判断重型、危重型的ROC曲线下面积及其95%CI:0.954(0.917,0.981),约登指数为0.841。结论新型冠状病毒肺炎患者大多有血清清蛋白降低、C反应蛋白升高,重型和危重型患者显著。两者联合检测可评估新型冠状病毒肺炎患者的严重程度及预后。

西妥昔单抗治疗老年k-RAS野生型转移性结直肠癌的临床分析

目的探讨西妥昔单抗治疗老年k-RAS野生型转移性结直肠癌(mCRC)的效果,为治疗该病症提供方法。方法选取解放军联勤保障部队第九〇四医院2015年10月至2019年10月收治的68例老年k-RAS野生型mCRC患者为研究对象,按照随机数字表法将其分为研究组和对照组,各34例。对照组采用常规化疗,研究组在对照组的基础上另给予西妥昔单抗。持续治疗12周后评价治疗效果。比较两组近期抗肿瘤效果、治疗前后肿瘤标志物变化情况,并统计两组安全性。结果研究组临床控制率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前两组血清癌胚抗原(CEA)、糖类抗原(CA)199比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组CEA、CA199较治疗前均降低,且研究组低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。两组痤疮样皮疹、骨髓抑制、肝功能损伤、消化道反应发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论对老年k-RAS野生型mCRC患者实施西妥昔单抗治疗可明显增强抗肿瘤疗效,降低瘤标志物水平,且患者耐受性良好。

非小细胞肺癌患者表皮生长因子受体基因突变状态与临床特征及疗效的关系

目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)基因不同突变状态非小细胞肺癌(NSCLC)患者临床特征及疗效的差异。方法回顾性分析2018年4月至2020年6月解放军联勤保障部队第九〇四医院收治的324例NSCLC患者的临床资料,采用基因测序法检测EGFR基因及其第19号和第21号外显子突变情况。将EGFR基因突变患者分为EGFR基因第19号外显子突变组(A组)和EGFR基因第21号外显子突变组(B组),均给予吉非替尼联合TP(紫杉醇+顺铂)方案治疗3个月。比较两组临床特征、疗效及不良反应发生情况。结果234例NSCLC患者中,EGFR基因突变107例(45.73%),其中A组49例,包括delE746‑A750突变32例,delL747‑P753insS 3突变8例,delL747‑A7501突变6例,delL747‑T7511突变3例;B组58例,均为L858R突变。两组均未见第19号和第21号外显子双突变。两组患者性别、TNM分期、病理类型、吸烟史、年龄、分化程度、肿瘤位置、肿瘤长径、淋巴结转移情况比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。A组和B组临床控制率比较[91.8%(45/49)比89.7%(52/58)],差异无统计学意义(χ^(2)=0.15,P=0.699)。两组治疗期间Ⅲ~Ⅳ级不良反应发生率差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论NSCLC患者EGFR突变率较高,多表现为EGFR第19号和第21号外显子突变。吉非替尼联合TP方案治疗伴EGFR第19号或第21号外显子突变的NSCLC患者具有较好疗效,且安全性高。

抑制NFAT5对肺腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡能力的影响

目的:探讨活化T细胞核因子5(NFAT5)在肺腺癌组织及细胞中的表达以及抑制NFAT5对肺腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡能力的影响。方法:收集2017年6月至2019年6月在解放军联勤保障部队第九〇四医院接受诊断和治疗的61例肺腺癌患者的临床病理标本和癌旁组织,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测肺腺癌组织、癌旁组织中NFAT5的表达水平,并分析NFAT5的表达水平与患者临床病理特征的关系。将H1975细胞分为对照组(不作任何处理)、NC组(转染siRNA-NC)和si-NFAT5组(转染siRNA-NFAT5),采用qRT-PCR检测细胞株中NFAT5的表达水平,采用MTT和克隆形成实验检测细胞增殖情况,Transwell和划痕实验检测细胞侵袭和迁移能力,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,蛋白质印迹法检测细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白的表达。结果:NFAT5 mRNA在肺腺癌组织中的表达量(3.22±0.20)显著高于癌旁组织(1.00±0.12),差异具有统计学意义(t=75.662,P<0.001);肺腺癌组织中NFAT5的表达水平与肿瘤TNM分期(χ^(2)=10.357,P=0.001)和淋巴结转移(χ^(2)=18.268,P<0.001)有关。NFAT5在对照组、NC组、si-NFAT5组中的相对表达量分别为1.00±0.06、1.01±0.05、0.31±0.06,差异具有统计学意义(F=140.498,P<0.001)。对照组、NC组和si-NFAT5组3组H1975细胞转染24 h后吸光度(A)值分别为0.70±0.01、0.55±0.01、0.35±0.01,48 h后分别为0.92±0.03、0.87±0.06、0.57±0.06,72 h后分别为1.05±0.01、0.90±0.01、0.66±0.01,差异均具有统计学意义(F=9.815,P=0.013;F=45.977,P<0.001;F=129.494,P<0.001),进一步两两比较,24、48、72 h si-NFAT5组增殖能力均明显低于对照组和NC组(均P<0.001)。3组细胞克隆数分别为452.33±31.50、421.00±17.35、129.00±17.35,差异具有统计学意义(F=128.200,P<0.001);si-NFAT5组细胞克隆数较对照组和NC组均显著下降(均P<0.001)。3组细胞侵袭数目分别为262.67±28.02、278.00±27.50、46.00±12.00,差异具有统计学意义(F=89.896,P<0.001);si-NFAT5组细胞侵袭能力较对照组和NC组均显著降低(均P<0.001)。3组细胞相对划痕宽度分别为0.28±0.04、0.32±0.04、0.54±0.04,差异具有统计学意义(F=42.889,P<0.001);si-NFAT5组细胞相对划痕宽度较对照组和NC组均显著增加(均P<0.001)。3组细胞凋亡率分别为(3.38±0.56)%、(3.14±0.62)%、(13.82±0.75)%,差异具有统计学意义(F=264.705,P<0.001);si-NFAT5组细胞凋亡率均显著高于对照组和NC组(均P<0.001)。3组H1975细胞NFAT5、p-P38/P38、p-ERK1/2/ERK1/2、p-JNK/JNK蛋白表达差异均具有统计学意义(F=91.245,P<0.001;F=132.896,P<0.001;F=243.332,P<0.001;F=118.358,P<0.001);si-NFAT5组NFAT5、p-P38/P38、p-ERK1/2/ERK1/2、p-JNK/JNK蛋白表达较对照组和NC组均显著降低(均P<0.001)。结论:NFAT5在肺腺癌组织及细胞中的表达均升高。抑制NFAT5能够抑制肺腺癌H1975细胞增殖、侵袭和迁移,并促进H1975细胞凋亡,其机制可能与NFAT5抑制MAPK信号通路有关。