恶性高血压肾硬化的临床病理特征及预后分析

目的探究原发性恶性高血压肾硬化(malignant hypertensive nephrosclerosis,MHTN)患者的临床病理及预后特征,明确影响MHTN患者预后的关键因素。方法收集2012年12月至2023年6月空军军医大学西京医院经肾活体组织检查确诊的高血压肾病患者的病理及临床资料,根据病理结果区分MHTN和良性肾动脉硬化(benign arteriolosclerosis nephrosclerosis,BAN)。采用单因素和多因素Cox回归分析确定影响MHTN患者肾脏预后的危险因素,通过Kaplan-Meier生存曲线计算肾脏累积生存率。研究终点定义为终末期肾病或死亡的复合终点。结果共计231例原发性高血压肾病患者纳入研究,其中MHTN患者75例,中位随访时间为20.8(13.2,47.1)个月,共36例(52.0%)达到肾脏复合终点。与BAN患者相比,MHTN患者平均年龄更小、临床表现更重、预后更差。单因素Cox分析显示,估算肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)、尿微量白蛋白肌酐比、N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶、血浆白蛋白、血清钙、胱抑素C(cystatin C,Cys-C)、血红蛋白(hemoglobin,Hb)、纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)和肾脏总体慢性病理评分(Total Renal Chronic Pathological Score,TRCS)与MHTN患者肾脏复合终点的发生风险增加相关。校正病理评分后的多因素Cox分析显示,Cys-C(HR=1.490,95%CI:1.144~1.942,P=0.003)、Hb(HR=0.981,95%CI:0.963~0.999,P=0.042)、FIB(HR=1.650,95%CI:1.125~2.419,P=0.010)、TRCS(HR=1.317,95%CI:1.057~1.640,P=0.014)是影响MHTN患者肾脏预后的独立危险因素。结论在MHTN患者中,Cys-C、FIB升高、Hb降低和更严重的肾脏病理改变预示着不良肾脏结局。进一步提升临床诊疗过程中MHTN患者的肾活体组织检查率更有助于评估患者预后。

基于监督学习算法建立糖皮质激素联合环磷酰胺治疗特发性膜性肾病效果预测模型

目的建立基于监督学习算法的糖皮质激素(GC)联合环磷酰胺治疗特发性膜性肾病(IMN)效果的预测模型。方法入选2014年7月1日至2023年6月30日确诊的IMN患者,同时接受≥6个月GC联合环磷酰胺治疗,采集相关临床资料。运用Python软件构建9种监督学习模型,采用受试者工作特征曲线下面积(AUC)评估各模型的预测性能,筛选与疗效相关的指标,并根据结果构建预测工具。结果共纳入122例患者,其中57例(46.7%)完全缓解、39例(32.0%)部分缓解、26例(21.3%)未缓解。在纳入全部136项临床指标时,轻量级梯度提升机(LGBM)在9种监督学习模型中的AUC最高(0.965)。特征筛选结果显示第3个月的24 h尿蛋白定量(24 h UTP)下降率和血清白蛋白上升率与疗效的相关性最强。在仅纳入上述2个特征再次建模后,仍以LGBM的AUC最高(0.978)。故最终以LGBM为基础构建在线预测工具,网址为www.imnpredict.online。结论基于监督学习算法的GC联合环磷酰胺治疗IMN效果预测模型提示,治疗开始后第3个月的24 h UTP和血清白蛋白变化率是预测患者疗效的主要因素。该模型和在线工具可在IMN治疗早期对疗效进行预测,为患者个体化治疗提供参考。

老年劳力性热射病患者的临床特点及预后

目的探讨老年劳力性热射病(EHS)患者的临床特点及预后。方法回顾性分析2015年1月至2022年12月收治的9例老年EHS患者(观察组)与24例年轻EHS患者(对照组)的临床资料。记录2组患者住院天数、核心体温;检测2组血常规、生化指标;观察2组并发症发生情况;分析老年EHS患者临床特点及预后转归,并评价血液净化对EHS患者的治疗作用。结果入院时观察组患者血脑钠肽高于对照组,血肌酐、白蛋白及血小板低于对照组(P<0.05,P<0.01);2组血尿素氮、肌酸肌酶、乳酸脱氢酶、淀粉酶、丙氨酸转氨酶、肌红蛋白、白细胞水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组患者合并横纹肌溶解、肝功能损伤、心功能不全、低蛋白血症、感染的比例均显著高于对照组(P<0.05,P<0.01)。出院时,观察组乳酸脱氢酶、丙氨酸转氨酶、肌红蛋白低于入院时,血白蛋白低于正常值;观察组血乳酸脱氢酶、白细胞水平高于对照组,血肌酐、白蛋白水平低于对照组(P<0.05,P<0.01)。2组患者中各有3例行介入肾替代治疗,出院时肾功能指标均正常。2组住院时间比较差异无统计学意义(P>0.05);出院时对照组痊愈患者比例显著高于观察组(P<0.05)。结论老年EHS患者易合并横纹肌溶解、肝功能损伤、心功能不全、低蛋白血症、感染等并发症,肌肉损伤、肝功能损伤与营养恢复较年轻患者慢,合并急性肾损伤与多器官功能障碍综合征的EHS重症患者应依据病情早期介入肾替代治疗,发挥协同治疗作用,有利于改善预后,提高抢救成功率。

抗凝相关性肾病发病及高危因素研究进展

抗凝相关性肾病(ARN)是近年发现并报道的抗凝剂使用相关并发症,是由过量使用抗凝药物所致的一种新型急性肾损伤(AKI),可进展为慢性肾脏病(CKD)[1]。临床常用抗凝剂(维生素K拮抗剂、非维生素K拮抗剂、肝素类、新型口服抗凝药物等)为预防血栓栓塞的发生提供可靠保护的同时也增加了患者并发肾损伤的风险。有文献报道显示,维生素K拮抗剂和新型口服抗凝药物引起肾损伤的估计发病率达20.5%,每年因CKD抗凝治疗而引起ARN的发生率可达26%,长期预后不良[2-4]。ARN与肾脏病发病率和全因死亡率密切相关,并可加速CKD的进展,增加患者短期和长期的全因死亡率[3]。ARN患者因出凝血机制障碍无法进行肾活检,故及时明确诊断至关重要,为此学者们对其高危因素及发病机制进行了大量研究和探讨。本文就ARN发病机制、高危因素以及防治进展进行综述,以期更好地指导临床用药。

维持性血液透析患者血管钙化的高危因素及治疗进展

维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)是终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)患者有效的替代治疗方法。近年随着透析技术的进步,治疗方法及应用材料、药物的改进,ESRD患者生命周期延长,总体病死率明显下降,但其心血管事件发生率及病死率居高不下[1]。流行病学资料显示,截至2012年,我国慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患病率高达10.8%[2],CKD患者因心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)死亡的人数占总死亡人数的50%,已取代感染成为CKD患者的首位致死原因[3]。

JNK信号通路在横纹肌溶解致急性肾损伤中的作用及桦木酸的干预效应

目的观察JNK信号通路在横纹肌溶解致急性肾损伤中的变化和作用,以及桦木酸的干预效果。方法将32只Wistar大鼠随机分为4组:正常对照组(C,n=8),甘油肌注组(G,n=8),甘油+桦木酸组(GB,n=8),甘油+SP600125组(GS,n=8),通过大鼠后肢肌内注射甘油建立横纹肌溶解模型,GB、GS组分别给予腹腔注射桦木酸和SP600125;24 h后,血肌酐和尿素水平采用生化分析仪检测,通过HE染色观察肾脏病理变化,采用Western Blot法检测肾组织p JNK、JNK、NF-κB和Cleaved Caspase-3表达,肾组织IL-1β水平采用ELISA法进行检测。结果甘油注射后,肾脏出现急性损伤,p JNK/JNK比值升高;BA和SP600125干预后,p JNK/JNK比值降低,肾功能指标、病理损伤评分、细胞凋亡、炎性因子水平均下降;在本实验剂量下,BA对JNK通路和炎性因子的抑制作用弱于SP600125,但对肾病理损伤和细胞凋亡的治疗效果较好。结论在横纹肌溶解致急性肾损伤中,JNK通路被激活,使用SP600125抑制JNK通路可降低肌酐尿素水平,抑制肾脏炎性反应,减轻肾病理损伤和细胞凋亡,桦木酸至少部分通过抑制JNK通路的激活发挥肾脏保护作用。