腺病毒7型聚集性爆发流行241例呼吸道疾病临床分析

目的分析某部士官学校腺病毒感染者的临床特点及实验室指标,探讨其流行规律及发病特点,为防控策略提供依据。方法通过对2019年2月-3月住院的重症腺病毒感染者241例的观察,统计分析其临床表现、血细胞计数、C反应蛋白及胸部CT等指标,并进行腺病毒肺炎与腺病毒上感的组间分析。结果所有患者均以发热、咽痛、咳嗽为主要临床表现。组间在年龄分布、最高体温上无差异;白细胞及中性粒细胞计数上感组高于肺炎组;单核细胞及C反应蛋白升高的阳性率,肺炎组高于上感组;淋巴细胞计数及降低阳性率两组间无差异。结论通过对体温超过38.5℃持续3天以上的住院患者241例观察,临床表现及实验室指标不与肺部病变严重程度成正比,应将胸部X线或CT检查作为常规项目,以免延误重症肺炎的检出及救治时机。此次疫情经核查确诊为腺病毒B组7型感染,群体发病率达35.14%,对集中生活的群体,加强网络监测及疫苗的接种等行之有效的防范措施,是防止疫情爆发的关键。

党参多糖对环磷酰胺所致小鼠贫血的治疗效果观察

目的探讨党参多糖对环磷酰胺(CTX)所致小鼠贫血的疗效。方法将60只SPF级健康雄性BALB/c小鼠均分为空白组、模型组和低、中、高剂量组及阳性对照组6组,除空白组外,其他5组分别于实验第1天按100 mg/kg剂量腹腔注射CTX,每日1次,空白组予等容积生理盐水腹腔注射,连续7 d。实验第2天注射CTX后2 h,低、中、高剂量组分别予党参多糖10、20、40 ml/kg灌胃,阳性对照组予生血宁溶液400 mg/kg每日1次灌胃,连续7 d。采用全自动血球计数仪测定各组红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)及红细胞压积(HCT),采用ELISA法测定促红细胞生成素(EPO)、多能集落刺激因子(multi-CSF)水平,采用流式细胞仪测定外周血CD71+和Ter119+水平。结果与空白组比较,模型组外周血RBC、Hb和HCT均显著降低(P<0.05);与模型组比较,低、中、高剂量组RBC、Hb和HCT均显著升高(P<0.05);低剂量组、中剂量组RBC、Hb、HCT明显低于阳性对照组(P<0.01)。与空白组比较,模型组外周血multi-CSF和EPO水平均显著降低(P<0.05);与模型组比较,低、中、高剂量组multi-CSF和EPO水平均显著升高(P<0.05);低、中、高剂量组multi-CSF均低于阳性对照组(P<0.01),且随着干预剂量的增加multi-CSF呈升高趋势;低、中剂量组EPO明显低于阳性对照组(P<0.01)。模型组CD71+和Ter119+水平显著低于空白组(P<0.01);与模型组比较,低、中、高剂量组CD71+和Ter119+水平均显著升高(P<0.01);低、中剂量组CD71+和Ter119+水平均低于阳性对照组(P<0.01)。结论党参多糖能有效改善CTX所致小鼠贫血。

青藤碱联合顺铂对顺铂耐药Hela细胞株增殖凋亡的作用

目的探讨青藤碱联合顺铂对顺铂耐药Hela细胞株增殖凋亡的作用。方法取对数期Hela细胞,建立顺铂耐药模型,分为对照组、青藤碱组、激活剂组、青藤碱联合激活剂组。对照组不处理,青藤碱组加入青藤碱(40μmol/L终浓度),激活剂组加入Notch信号通路配体Jagged1蛋白(500 ng/ml),青藤碱联合激活剂组加入青藤碱(40μmol/L终浓度)+Jagged1蛋白(500 ng/ml)。MTT法检测不同浓度顺铂对各组细胞的增殖抑制率;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot法检测细胞神经源性基因Notch同源蛋白1(Notch1)、信号转导及转录激活子3(STAT3)、发状分裂相关增强子1(Hes1)蛋白表达。结果与对照组比较,青藤碱组不同顺铂浓度对细胞增殖抑制率升高,IC_(50)降低,激活剂组不同顺铂浓度对细胞增殖抑制率降低,IC_(50)升高(P<0.05);与青藤碱组比较,青藤碱联合激活组不同顺铂浓度对细胞增殖抑制率降低,IC_(50)升高(P<0.05);与激活剂组比较,青藤碱联合激活组不同顺铂浓度对细胞增殖抑制率升高,IC_(50)降低(P<0.05);与对照组比较,青藤碱组凋亡率升高(P<0.05),激活剂组凋亡率降低(P<0.05);与青藤碱组比较,青藤碱联合激活组凋亡率降低(P<0.05);与激活剂组比较,青藤碱联合激活组凋亡率升高(P<0.05);与对照组比较,青藤碱组Notch1、Stat3、Hes1蛋白表达量降低(P<0.05),激活剂组Notch1、Stat3、Hes1蛋白表达量升高(P<0.05);与青藤碱组比较,青藤碱联合激活剂组Notch1、Stat3、Hes1蛋白表达量升高(P<0.05);与激活剂组比较,ATL联合转染组Notch1、Stat3、Hes1蛋白表达量降低(P<0.05)。结论青藤碱可提高化疗药物对宫颈癌细胞的增殖抑制率,并促进其凋亡,从而减弱宫颈癌细胞化疗耐药性,可能通过抑制Notch1/STAT3信号通路来实现。

当归对白细胞减少小鼠模型的治疗作用

目的探讨当归对苯诱导小鼠白细胞降低的治疗作用。方法将健康昆明鼠72只,随机分为6组,分别为空白对照组,模型组,阳性对照组(地榆升白片0.1 g/kg/d),当归低(1.8 g/kg/d)、中(3 g/kg/d)、高(4.2 g/kg/d)剂量组。采用苯-玉米油混合灌胃方法共4周,诱导小鼠白细胞降低,随后根据分组不同给予上述不同的药物剂量处理方法,在14 d和28 d,通过眼动脉取血方式检测小鼠的全血细胞计数并进行比较。在28天处死小鼠后,对骨髓中有核细胞计数、脾脏指数和胸腺指数进行比较。结果在14天,不同剂量当归组中的中性粒细胞计数、单核细胞计数、淋巴细胞计数均明显高于模型组(P<0.05),总体上高剂量组与阳性对照组疗效相当;在28天,不同剂量当归组的治疗作用持续,各组细胞计数结果与14天时类似;在28天,不同剂量当归组的小鼠骨髓有核细胞计数、脾脏和胸腺指数,均高于模型组(P<0.05),三个剂量组间存在剂量依赖性,三组间比较有统计学意义(P<0.05),高剂量组高于阳性对照组(P<0.05)。结论当归增加骨髓中有核细胞和外周血中的中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞的数量,提高脾脏和胸腺指数。

血清CA15-3在非病理性完全缓解新辅助化疗乳腺癌患者中的表达及临床意义

目的探讨血清癌抗原15-3(CA15-3)在非病理性完全缓解(non-pCR)新辅助化疗(NAC)乳腺癌患者中的表达及临床意义。方法选取2011年1月—2013年12月就诊的原发性浸润性乳腺癌123例作为研究对象,比较病理性完全缓解(pCR)和non-pCR NAC乳腺癌患者及CA15-3高表达和低表达non-pCR NAC乳腺癌患者一般资料和病理特征,探讨影响NAC乳腺癌患者non-pCR的病理特征及CA15-3高表达和低表达non-pCR NAC乳腺癌患者生存情况。结果接受NAC原发性浸润性乳腺癌123例中,pCR 27例,non-pCR 96例。non-pCR NAC乳腺癌患者TNM分期Ⅲ或Ⅳ期、雌激素受体(ER)阴性及CA15-3高表达所占比例高于pCR NAC乳腺癌患者,差异有统计学意义(P<0.01)。多因素Logistic回归分析结果显示,CA15-3高表达与NAC乳腺癌患者non-pCR有关(P<0.01)。non-pCR NAC乳腺癌患者治疗前血清CA15-3高表达52例,低表达44例。血清CA15-3高表达non-pCR NAC乳腺癌患者Ki-67高表达所占比例高于血清CA15-3低表达non-pCR NAC乳腺癌患者,差异有统计学意义(P<0.05)。Kaplan-Meier法生存曲线分析结果显示,5年生存率CA15-3高表达低于CA15-3低表达non-pCR NAC乳腺癌患者,差异有统计学意义(P<0.01)。结论血清CA15-3在non-pCR NAC乳腺癌患者中呈高表达,且其对NAC乳腺癌患者non-pCR及预后有一定预测作用。