74例硝苯地平联合厄贝沙坦治疗糖尿病合并高血压的疗效分析

目的观察分析硝苯地平联合厄贝沙坦治疗糖尿病合并高血压的疗效。方法选取74例糖尿病合并高血压患者临床资料进行回顾性分析,随机分为研究组(37例)和对照组(37例)。两组患者均采用糖尿病基础治疗,其中研究组患者加硝苯地平联合厄贝沙坦治疗,对照组则单用厄贝沙坦治疗。对比观察两组患者临床疗效与不良反应情况。结果研究组总有效34例(91.89%),对照组总有效27例(72.97%),对比两组总有效率,研究组明显高于对照组(P<0.05),两组疗效对比具有统计学差异意义(P<0.05)。治疗后,研究组舒张压、收缩压与对照组相比,具有统计学差异意义(P<0.05)。结论采用硝苯地平联合厄贝沙坦治疗糖尿病合并高血压疗效显著,不良反应少,能有效改善患者临床症状,疗效优于单用厄贝沙坦治疗,具有临床推广价值。

抑制自噬促进MK-2206诱导SGC-7901胃癌细胞发生DNA损伤

目的:探讨蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)抑制剂MK-2206对胃癌细胞SGC-7901DNA损伤的影响。方法:不同浓度的MK-2206作用于SGC-7901细胞后,免疫荧光检测细胞内DNA损伤标记分子磷酸化组蛋白H2AX(γ-H2AX)焦点的生成,Western blot检测DNA损伤相关蛋白的表达水平,同时观察MK-2206对自噬标志蛋白LC3-II表达量的影响,用以确定MK-2206是否促进细胞发生自噬。结果:MK-2206能够诱导SGC-7901细胞发生DNA损伤,促进细胞内γ-H2AX焦点生成,并且激活DNA损伤相关蛋白的表达;MK-2206作用细胞后,LC3-II的生成增加;抑制细胞的自噬显著增强了MK-2206诱导的H2AX磷酸化水平。结论:Akt抑制剂MK-2206能够诱导细胞发生DNA损伤和自噬,抑制自噬促进了MK-2206诱导的DNA损伤。

缬沙坦、硝苯地平联合治疗原发性高血压的临床观察

目的观察缬沙坦联合硝苯地平治疗原发性高血压的临床疗效。方法将符合纳入标准的100例原发性高血压患者根据治疗方法不同分为观察组(缬沙坦联合硝苯地平治疗)和对照组(硝苯地平治疗),每组各50例,疗程4周,4周后对两组的疗效进行评价,同时对两组患者治疗前后的SBP、DBP的变化情况进行对比分析。结果观察组的总有效率显著高于对照组(96%vs 76%,P<0.05)。观察组治疗4周后的收缩压、舒张压分别达(110.25±7.86)mm Hg、(81.31±6.23)mm Hg,对照组治疗4周后的收缩压、舒张压分别达(117.24±3.54)mm Hg、(86.31±5.12)mm Hg,差异有统计学意义(P<0.05)。结论缬沙坦、硝苯地平联合治疗原发性高血压可提高单纯应用硝苯地平治疗的疗效,显著降低血压水平,且不良反应少,安全性好,值得推广和应用。

不同方法提取北沙参挥发油的GC-MS分析

目的:研究北沙参不同提取方法挥发油化学成分并进行比较。方法:采用水蒸气蒸馏法(SD)和超临界CO2萃取法(SFE-CO2)提取北沙参挥发油,运用气相色谱-质谱联用(GC-MS)方法对挥发油进行分析,用面积归一法分别计算各成分的相对含量。结果:从水蒸气蒸馏法提取物鉴定了3种成分,从SFE-CO2提取物中鉴定了5种成分。结论:两种方法所提取的挥发油在外观,化学成分及含量等方面均存在一定差异。用SFE-CO2法提取的挥发油得率高、提取时间短,是北沙参挥发油提取的理想方法。

浅谈抗感冒药物的临床应用和不良反应

绝大多数抗感冒药物为非处方类药,目前已成为了诸多家庭的必备药物,且数量种类均较多,当患者患有感冒后多急于关心临床症状,将多种感冒药物同时使用,这就造成了抗感冒药物的滥用,若无法做到合理用药,会在一定程度上增加不良反应发生率,对治疗及预后均造成影响。

Akt抑制剂MK-2206对肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的影响

目的:研究蛋白激酶B(Akt)抑制剂MK-2206对肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的影响。方法:MTT法检测0(空白对照)、0.5、1、2.5、5、10、20、30μmol/L MK-2206处理A549细胞24 h后细胞的光密度;以0(空白对照)、5、10、20μmol/L MK-2206处理A549细胞24 h,倒置相差显微镜观察细胞形态变化,流式细胞术分析细胞周期分布和凋亡率,免疫印迹法检测细胞周期相关蛋白Cyclin D1、p21、p27和细胞凋亡相关蛋白分裂的多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(cf-PARP)、分裂的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cf-caspase-3)、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)和Bax的表达。结果:与空白对照比较,MK-2206处理后A549细胞的光密度降低;细胞缩小、呈空泡状;主要阻滞于G0/G1期,细胞中p21、p27蛋白表达增强,Cyclin D1蛋白表达减弱;细胞凋亡率增加,细胞内cf-PARP、cf-caspase-3、Bax表达增强,Bcl-2表达减弱。各效应均呈浓度依赖性(P<0.05或P<0.01)。结论:MK-2206可抑制A549细胞增殖,并通过激活caspase-3、下调Bcl-2和上调Bax蛋白的表达诱导其凋亡。