血清HBeAg阴性HBV感染者病毒含量与基因突变的临床关系

目的 :了解HBV感染者血清HBeAg阴转后HBVDNA含量与C基因启动子 (basalcorepromoter,BCP)和C基因 (pre-core/core ,preC/C)变异的关系。方法 :采用PCR微板核酸杂交方法检测 342例血清HBeAg阴性HBV感染者血清HBVDNA含量及BCP与preC/C基因变异。结果 :在HBsAg/HbcAb/HbeAb和HBsAg/HbcAb感染模式中检测到HBVDNA阳性率为 2 2 8% (36 / 15 8)及 31 6 % (31/ 98)。两者无显著差异 (P >0 0 5 ) ;两种模式中HBVDNA阳性血清的BCP变异检出率分别为 ;6 3 9% (2 3/ 36 )、 5 1 6 % (16 / 31) ;preC/C变异检出率 77 8% (2 8/36 )、 5 8 1% (18/ 31) ;HBVDNA血清浓度平均为 4 9 2± 36 7pg/ml、 5 1 7± 31 5pg/ml,均无显著差异 (P >0 0 5 )。两种基因变异间无相关关系 (P >0 0 5 )。但BCP变异组HBVDNA (6 1 8± 34 1pg/ml)显著高于非变异组 (34 4±2 9 7pg/ml) ;preC/C变异组HBVDNA (5 5 7± 31 5pg/ml)显著高于非变异组 (38 7± 2 4 1pg/ml)。结论 :BCP基因变异与preC/C变异是随机存在于HBeAg转换中 。

霜斑样病变与胃上皮化生及Hp感染关系的研究

目的 :了解霜斑样病变与幽门螺杆菌感染及十二指肠溃疡的关系。方法 :比较胃镜下十二指肠溃疡、霜斑样病变、十二指肠炎、正常球粘膜的炎症、胃化生程度及其胃窦幽门螺杆菌密度 ;把接受胃镜复查的霜斑样病变随机分为抗幽门螺杆菌治疗与抑酸治疗两组 ,观察治疗结果。结果 :十二指肠球部不同病变的组织学炎症程度各不相同 (P <0 0 5 ) ,以霜斑样病变最重 ;胃化生程度及胃窦Hp密度均以十二指肠溃疡与霜斑样病变为高 ,但后二者间无显著差别 (P >0 0 5 ) ;4 2例霜斑样病变患者中 4周治疗后内镜复查 2 6例 ,抗Hp治疗组 1 2例均恢复正常 ,单纯抑酸治疗组 1 4例仍有 5例霜斑样病变且 1例伴发溃疡 (P <0 0 4 2 5 )。结论 :幽门螺杆菌感染的重度活动性十二指肠炎是十二指肠溃疡的病理基础 。