240例急性胃肠炎临床治疗分析

目的对奥美拉唑钠联合左氧氟沙星与西咪替丁联合左氧氟沙星治疗急性胃肠炎的临床效果进行对比分析。方法采用对比治疗分析法,选取从2012年5月—2014年5月在我院肠道门诊治疗的240例急性胃肠炎患者,将其随机平均分为实验组和对照组,各120例,实验组在静脉滴注左氧氟沙星治疗基础上采用奥美拉唑钠静脉滴注,对照组在静脉滴注左氧氟沙星基础上同时采用西咪替丁静脉滴注;分别对两组治疗后的临床疗效进行对比,并观察其产生的不良反应。结果实验组患者治疗2 d后显著有效为115例(95.83%),有效为4例(3.33%),无效为1例(0.83%),对照组患者治疗2 d后显著有效为82例(68.33%),有效为26例(21.67%),无效为12例(10.00%),实验组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);实验组与对照组共出现不良反应9例,其中实验组3例,对照组6例,在停药或给予对症治疗后其不良反应症状均消失。结论通过临床实践研究,采用奥美拉唑钠治疗急性胃肠炎效果显著,不良反应小,值得在临床中推广应用。

200例慢性肝病临床治疗效果观察

目的察200例慢性肝病患者的临床治疗效果,为慢性肝病的临床治疗提供理论依据。方法机选择2011年6月—2012年6月在我院进行治疗的200例慢性肝病患者,将其平均分为对照组和观察组各100例,两组患者均给予综合治疗,其中对照组患者在此基础上给予单纯拉米夫定(LAM)进行治疗,观察组在此基础上给予拉米夫定联合胸腺肽-α1治疗(LAM+Tα1)进行治疗,疗程为12个月,观察两组患者的治疗效果,并进行对比分析。结果治疗后,两组患者的ALT指标均有了显著改善,且观察组明显优于对照组,两组患者HBV-DNA转阴率、ALT复常率以及HbeAgle转阴率比较中,P<0.05,差异具有显著性;两组患者在YMDD变异率比较中,P<0.05,差异具有统计学意义;不良反应发生率比较中两组差异无统计学意义。结论拉米夫定联合胸腺肽-α1应用于慢性肝病的治疗中,具有疗效好,不良反应少,提高细胞免疫应答,促进HBVDNA转阴等优点,建议在临床中推广使用。

miR-146a调控JNK信号通路对高氧下肺泡上皮细胞氧化应激和细胞凋亡的影响

目的研究微小RNA-146a(miR-146a)是否通过调控c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路影响高氧下肺泡上皮细胞的氧化应激和细胞凋亡。方法将肺泡上皮细胞分为Con组(对照),Model组(模型),Model+miR-NC组(转染miR-NC+高氧),Model+miR-146a组(转染miR-146a mimic+高氧),Model+miR-146a+Anisomycin组(转染miR-146a mimic++JNK信号通路激活剂Anisomycin+高氧)。试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、锰(Mn)SOD活性和丙二醛(MDA)含量,膜联蛋白(Annexin V)V-FITC/碘化丙啶(PI)双重染色法评估细胞凋亡,蛋白质印迹法(Western blot)分析活化的(Cleaved)-天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase3)、pro-caspase3、磷酸化JNK(p-JNK)表达,逆转录定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-146a表达。结果与Con组相比,Model组肺泡上皮细胞中SOD、MnSOD活性、pro-caspase3蛋白、miR-146a的表达水平降低,MDA含量、凋亡率、Cleaved-caspase3、p-JNK蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与Model组或Model+miR-NC组相比,Model+miR-146a组肺泡上皮细胞中SOD、MnSOD活性、pro-caspase3蛋白、miR-146a表达水平升高,MDA含量、凋亡率、Cleaved-caspase3、p-JNK蛋白表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与Model+miR-146a组相比,Model+miR-146a+Anisomycin组肺泡上皮细胞的SOD、MnSOD活性、pro-caspase3蛋白表达水平降低,MDA含量、凋亡率、Cleaved-caspase3蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-146a通过激活JNK信号通路,减轻高氧下肺泡上皮细胞的氧化应激,并抑制细胞的凋亡。

三叶苷调控miR-539-5p表达保护缺氧缺糖心肌细胞损伤研究

目的:探讨三叶苷对缺氧缺糖心肌细胞损伤的保护作用及机制。方法:采用不同浓度的三叶苷作用于缺氧缺糖诱导的心肌细胞H9C2,试剂盒检测丙二醛(MDA)含量、乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,流式细胞术、蛋白质印记(Western blot)检测细胞凋亡以及B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)和Bcl相关X蛋白(Bax)蛋白表达,实时荧光定量PCR(RTq PCR)检测miR-539-5p表达。转染miR-539-5p模拟物至H9C2细胞,检测过表达miR-539-5p对缺氧缺糖诱导的H9C2细胞损伤的影响。结果:三叶苷作用于缺氧缺糖诱导的H9C2细胞后,细胞中MDA含量、LDH释放量、细胞凋亡率和Bax蛋白表达水平显著降低,SOD活性、Bcl-2蛋白和miR-539-5p表达水平显著升高(P<0.05)。过表达miR-539-5p后,缺氧缺糖诱导的H9C2细胞中MDA含量、LDH释放量、细胞凋亡率和Bax蛋白表达水平显著降低,SOD活性、Bcl-2蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。抑制miR-539-5p表达可减弱三叶苷对缺氧缺糖诱导的H9C2细胞MDA含量、LDH释放量、SOD活性、凋亡,以及Bax和Bcl-2蛋白表达的影响。结论:三叶苷可有效降低缺氧缺糖诱导的心肌细胞损伤,其机制与上调miR-539-5p表达有关。

麻黄碱对LPS诱导的肺泡上皮细胞A549凋亡、炎症和COX-2基因表达的影响

目的探讨麻黄碱对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞A549凋亡、炎症和环氧化酶-2(COX-2)基因表达的影响。方法体外培养肺泡上皮细胞A549,采用10μg/ml LPS干预A549细胞,实验分为Control组(未做任何处理)、LPS组(10μg/ml LPS)和Ephedrine组(10μg/ml LPS和800μg/ml麻黄碱)。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和流式细胞术检测3组A549细胞增殖和凋亡能力,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测凋亡相关蛋白剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)和Cleaved Caspase-9的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)和白介素6(IL-6)的含量,比色法检测超氧化物气化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)的含量,DCFH-DA荧光探针检测细胞活性氧(ROS)水平,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测3组细胞中COX-2 mRNA和蛋白表达量。结果与LPS诱导的A549细胞相比,麻黄碱能够明显提高LPS诱导的A549细胞增殖能力(P<0.05),增加SOD的活力(P<0.05),减少LPS诱导的A549细胞凋亡(P<0.05),下调Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9和COX-2的表达(P<0.05),降低TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA含量及ROS水平(P<0.05)。结论麻黄碱能够有效缓解LPS诱导的肺泡上皮细胞A549凋亡、炎症损伤和氧化应激,并下调COX-2基因的表达。