PI3K/AKT信号通路在颈动脉损伤修复中作用机制的研究

探讨PI3K/AKT信号通路在颈动脉球囊损伤模型中内膜修复作用机制。 方法 将成年雄性SD大鼠48只随机分为对照组、模型组、LY294002组,用2F冠脉球囊扩张导管建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,LY294002组10ug/kg.d腹腔注射LY29400,共3天。术后2周处死大鼠取损伤颈动脉行HE染色、Verhoeff弹性纤维染色观察内膜修复情况,western blot检测p-AKT、Cyclin D1、PCNA等细胞增殖相关指标。结果 与对照组比较,模型组的P-AKT、Cyclin D1、PCNA蛋白表达量明显增加,AKT蛋白表达量没有明显变化;与模型组比较,LY294002处理组的P-AKT、Cyclin D1、PCNA蛋白表达量明显降低。HE染色及Verhoeff弹性纤维染色提示与模型组相比较,LY294002处理组颈动脉内膜损伤后内膜增生速度明显降低。结论 LY294002可抑制颈动脉损伤模型大鼠颈动脉血管组织p-AKT、Cyclin D1、PCNA等蛋白的表达,抑制血管内膜增生。