木犀草素通过减少心肌细胞凋亡和自噬减轻缺血再灌注大鼠心肌损伤

目的:观察木犀草素(Lut)对大鼠心肌缺血再灌注(IR)损伤的作用,并探讨其可能机制。方法:雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(Sham组)、IR组和木犀草素组(Lut组)。缺血再灌注120 min后,检测血浆白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌肌钙蛋白T(cTnT)的表达水平。二氢乙锭(DHE)检测活性氧(ROS),末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡,电镜观察自噬小体。免疫印迹检测Bax、Bcl-2、裂解caspase-9、AKT、p-AKT、STAT3、p-STAT3、LC3、p62、mTOR和p-mTOR的蛋白表达。结果:木犀草素可显著降低IR后血浆IL-1β、IL-6、MDA、CK-MB和cTnT水平,上调SOD和GSH-Px水平。此外,木犀草素可降低IR诱导的ROS累积、心肌细胞凋亡和自噬,并在IR过程中激活了AKT、STAT3和mTOR信号通路。结论:木犀草素可能通过抑制氧化损伤、细胞凋亡和自噬而在IR中起到心脏保护作用,其可能机制是通过激活AKT/mTOR/STAT3信号通路。