顺铂和培美曲塞联合重组人血管内皮抑制素注射液对老年肺腺癌的疗效

目的 探析顺铂和培美曲塞联合重组人血管内皮抑制素注射液对老年肺腺癌的疗效,及对循环肿瘤细胞(CTC)、上皮细胞转化序列2(ECT2)、环氧化酶-2(COX-2)表达水平的影响。方法 选取2019年3月至2022年3月,本院收治的102例老年肺腺癌患者为研究对象,按随机数字表法分为两组,对照组、观察组各51例。对照组实施常规顺铂+培美曲塞治疗,观察组再加上重组人血管内皮抑制素注射液进行联合治疗。比较两组的CTC、ECT2、COX-2、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、程序性死亡配体-1(PD-L1)、毒副反应发生情况、近期疗效。结果 观察组治疗后的CTC、ECT2、COX-2、VEGF、MMP-9、PD-L1检测值均低于对照组,差异有统计学意义(t=28.255、4.896、18.811、34.134、12.524、15.614,P <0.05)。两组的毒副反应总发生率比较差异无统计学意义(χ^(2)=1.253,P>0.05)。观察组完全缓解率、控制率高于对照组,差异有统计学意义(χ^(2)=11.429、7.809,P <0.05)。结论 采用顺铂、培美曲塞、重组人血管内皮抑制素注射液联合治疗方案,可以进一步降低老年肺腺癌患者的CTC、ECT2、COX-2表达水平,对提升病情控制效果、近期疗效均有积极影响,且用药安全度较高,值得推广应用。

香菊胶囊治疗流行性感冒的开放性多中心随机对照临床研究

目的评价香菊胶囊治疗流行性感冒的有效性和安全性。方法入选2017年1月至2018年11月首都医科大学附属北京安贞医院、北京大学国际医院、北京丰台医院、航空总医院等门诊接诊的急性单纯性流行性感冒患者148例为研究对象,按照随机数字表法分为观察组(76例)和对照组(72例)。对照组口服连花清瘟胶囊3次/d,4粒/次,观察组口服香菊胶囊3次/d,2~4粒/次。2组均治疗5 d。比较2组治疗后临床症状改善情况、临床疗效,统计药物不良反应发生情况。结果本研究治疗期间对照组2例脱落。2组治疗前后组间临床症状积分比较,差异均无统计学意义(均P> 0. 05)。治疗后,2组临床症状积分均明显低于治疗前,差异均有统计学意义(均P <0. 01)。意向性分析结果显示,对照组与观察组痊愈率和总有效率比较[63. 9%(46/72)比68. 4%(52/76)、83. 3%(60/72)比86. 8%(66/76)],差异均无统计学意义(均P>0. 05)。2组患者治疗过程中均未发生严重不良反应。结论香菊胶囊治疗流行性感冒安全有效。

吡非尼酮干预百草枯所致大鼠肺纤维化实验研究

目的构建百草枯(PQ)中毒大鼠模型,探讨吡非尼酮(PFD)干预PQ所致肺纤维化的作用。方法于2017年4月,选取雄性6~8周龄Wistar大鼠,PQ一次性腹腔注射给药,PFD在染毒后2h灌胃给药,每天灌胃剂量为100、200和300 mg/kg,分为生理盐水组、PQ组、PQ+PFD 100组、PQ+PFD 200组、PQ+PFD 300组,每个观察时间点每组各10只大鼠,观察染毒后不同时间点(第1、3、7、14、28、42、56天)大鼠肺组织病理变化情况及不同剂量PFD干预后对PQ诱导大鼠肺纤维化的作用,肺组织病理评估采用Ashcroft评分法。选取PQ+PFD 200组进一步探讨其肺组织的病理改变,测定肺组织羟脯氨酸和丙二醛含量,同时测定血清和肺组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6、转化生长因子(TGF)-β1、成纤维细胞生长因子(FGF)-B、血小板衍生生长因子(PDGF)-AB、胰岛素样生长因子(IGF)-1水平以及PQ浓度。结果PQ染毒后第1~7天,大鼠出现肺脏炎症,第7~14天大鼠肺脏炎症较前加重,第14~56天出现肺纤维化。与PQ组比较,染毒后第7、28天PQ+PFD 200组和PQ+PDF 300组大鼠肺组织纤维化Ashcroft评分降低,差异有统计学意义(P<0.05),PQ+PFD 100组大鼠肺组织纤维化Ashcroft评分差异无统计学意义(P>0.05)。PQ染毒后肺组织羟脯氨酸含量逐渐升高,第28天达峰值;与PQ组比较,PQ+PFD 200组大鼠第7、14、28天时羟脯氨酸水平降低,第3、7天时丙二醛含量降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。大鼠血清和肺组织TNF-α、IL-6水平于PQ染毒后第7天达峰值,TGF-β1、FGF-B、IGF-1于染毒后第14天达峰值,PDGF-AB于第28天达峰值;与PQ组比较,PQ+PFD 200组大鼠第7天血清IL-6水平明显下降,第14、28天血清TGF-β1、FGF-B、PDGF-AB和IGF-1水平明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05);PQ+PFD 200组大鼠第7天肺组织TNF-α、IL-6水平明显下降,第14天肺组织TGF-β1、FGF-B和IGF-1水平明显下降,第28天肺组织PDGF-AB水平明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论PFD通过抑制氧化应激、降低血清及肺组织中促炎、促纤维化细胞因子水平,部分地缓解PQ所致肺脏炎症和纤维化,但不影响血清和肺组织PQ浓度。

大气细颗粒物引起小鼠肺组织miR-146表达上调及肺功能下降

目的探讨大气细颗粒物(PM2.5)对小鼠肺组织miR-146的表达及对肺功能的影响。方法将30只SPF级BALB/c小鼠随机分成空白对照组、生理盐水组、PM2.5低剂量组(2.5 mg/kg)、PM2.5中剂量组(5.0 mg/kg)和PM2.5高剂量组(10.0 mg/kg)共5组,进行无创气管滴注60 d,每周2次。末次气管滴注后次日采用小鼠肺功能仪检测肺功能,操作完成后立即采取肺脏,苏木精–伊红染色评估肺组织病理变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺泡灌洗液和肺组织中致炎因子的水平,实时荧光定量聚合酶链反应检测肺组织miR-146a和miR-146b的表达。结果高剂量处理组小鼠最大吸气流速(PIF)和最大呼气流速(PEF)比对照组下降,差异有统计学意义。小鼠吸气阻力和呼气阻力有升高趋势(P=0.06;P=0.088),最大通气量有下降趋势(P=0.08),但差异均无统计学意义。病理结果显示小鼠PM2.5暴露后肺内有不同程度的淋巴细胞聚集及吞噬PM2.5颗粒的巨噬细胞浸润,肺泡间隔均有不同程度的增宽,随着暴露剂量的增高炎症反应明显加重。ELISA结果显示PM2.5处理组肺泡灌洗液中白细胞介素-6和肺组织匀浆中γ干扰素和肿瘤坏死因子-α水平升高。实时荧光定量聚合酶链反应检测显示小鼠组织中miR-146a和miR-146b表达量明显上升,且与肺功能中PIF和PEF呈明显负相关关系。结论大气细颗粒物暴露后小鼠引起肺组织miR-146上调表达,肺功能下降明显。