人免疫缺陷病毒神经毒性及其机制研究进展

高效联合抗逆转录病毒治疗虽然降低了人免疫缺陷病毒(HIV)相关脑痴呆的发生率,但是HIV相关中度认知功能障碍综合征患者比例依然很高,成为当今HIV研究关注的问题。HIV不会感染神经元,但可感染巨噬细胞和小胶质细胞,释放病毒蛋白、细胞因子和趋化因子等,直接或间接的引起神经元损伤。HIV引起神经毒性的机制有细胞凋亡、谷氨酸兴奋毒性、氧化应激、钙稳态失调等。本文就HIV引起的神经毒性及其机制进展进行阐述。

HIV-1感染者sCD14与单核细胞亚群和sCD163相关性分析

目的探讨HIV-1感染者可溶性CD14(sCD14)与单核细胞亚群及sCD163的相关性。方法选取2014年3月至2016年10月首都医科大学附属北京佑安医院收治的HIV-1患者58例,分为4组:急性HIV-1感染者(acute HIV-1infection, AHI)为AHI组,20例;未治疗慢性HIV-1感染者(chronic HIV-1-infected cART-naive patients, CHI&ART-)为CHI&ART-组,18例;治疗慢性HIV-1感染者(chronic HIV-1-infected patients on cART, CHI&ART+)为CHI&ART+组,20例;健康者(healthy controls, HC)为HC组,19例。采用ELISA方法测定sCD14和sCD163浓度,采用流式细胞术测定单核细胞亚群,对sCD14与sCD163和单核细胞亚群比例进行相关性分析。结果 HIV-1感染者血浆sCD14浓度与sCD163浓度呈正相关(r=0.37,P=0.022),与单核细胞中间亚群呈正相关(r=0.54,P=0.001),而与单核细胞经典亚群呈负相关(r=-0.38,P=0.018)。结论 HIV-1感染者sCD14与单核细胞亚群和sCD163相关,这有助于了解HIV-1感染者异常免疫激活的发病机制,为免疫激活的干预提供潜在靶点。