慢性肾病患者外周血细胞SOD活性的研究

70例慢性肾病患者外周血细胞SOD 活性定量测定结果,显示病情愈重.SOD 活性愈低。说明肾病与自由基及SOD 活性有密切关系.此结果为探讨肾病的机理,提供了新线索,为临床观察病情及估计疗效提供一个参考指标.

用正交设计研究^(125)I—SOD的标记条件

选用正交设计 L_(16)(4~5)表对影响^(125)I 标记 SOD 的5个因素(标记温度、氯胺T 加入量、标记反应时间、PB 缓冲液浓度和缓冲液体积),每个因素的4个不同水平进行了研究。标记产物^(125)I-SOD 用 Sephadex G25色层柱进行分离,测定^(125)I 的标记率和^(125)I-SOD的相对活度,仅做16组试验,即可确定最佳标记条件。试验结果表明,对50μgSOD,标记温度为10℃,氯胺 T 加入量为30μg,标记反应时间为2min,PB 溶液浓度为0.1mol/L,PB 溶液体积为50μl 时,^(125)I 的标记率可达75.9%,^(125)I-SOD 的相对活度可保持在94.7%;用纸色层法分析了^(125)I-SOD 产品的放射化学纯度,可达95%以上;估算了^(125)I-SOD 产品的比活度,为～1.12×10~5Bq/μg SOD。

癌症患者放疗前后淋巴细胞 DNA 合成及其辐射效应

用~3H—TdR 掺入淋巴细胞 DNA 合成法,研究11例癌症患者放疗前、后(45～65GY)外周血被 PHA、PWM 诱导淋巴细胞转化的 DNA 合成能力及其辐射效应。结果发现,癌症患者淋巴细胞DNA 合成能力较正常人明显降低;放疗后更低。放疗后癌患者血液再经^(60)Coγ线0.25～4GY 照射后,两种诱导细胞的~3H 掺入量均依受照射剂量大小呈规律性减少。PHA 细胞 DNA 合成受抑大于 PWM细胞。

Iodogen法^(125)I标记超氧化物歧化酶的研究

报道用Iodogen法研究了SOD的^(126)I标记。本法采用正交设计La(3~4)表对影响标记的3个因素(Iodogen 量、标记温度和标记时间),每个因素的3个水平进行了试验,仅做9组实验,就确定了最佳标记条件。标记产物^(126)I—SOD 用Sephadex G25色层柱进行分离,γ放射性测量确定标记率,纸色层法测定放化纯度,肾上腺素自氧化分光光度法测定相对活性。结果表明,对20μgSOD,Iodogen 量为50μg,标记温度为15℃,标记反应时间为15min 时,^(126)I 的标记率可达79.0%,^(126)I—SOD 的放化纯度为95.7%,相对活性为98.2%。估算^(126)I—SOD 产品比活度为2.92×10^(6)Bq/μgSOD。同时还作了提高产品比活度和^(126)I—SOD 稳定性的实验。

中、老年人血细胞中SOD活性的分析

有许多病变都能影响外周血细胞中SOD活性,如组织细胞的衰老退行性变、恶性肿瘤、慢性炎症等。本文测定42例不同健康状况的中、老年人血细胞中SOD 的活性改变,并结合其他临床检查资料,初步探索SOD 的活性变化对疾病的诊断意义。

人类辅助性和抑制性T淋巴细胞的研究及其单克隆抗体的应用

人类淋巴细胞具有显著的不均一性和巨大的潜在能力。不少作者利用 Fo 受体、异种抗血清和自身抗体对淋巴细胞进行功能性分类,研究其功能特征。Moretta 将具有 IgG Fc 受体的细胞和 IgMFc 受体的细胞,分别称为 Tr(抑制性 T 细胞或 Tg)和 Tu(辅助性 T 细胞或 Tm)。Evans 等用人类胸腺细胞免疫马和兔子,得到异种抗 TH_2^+血清,发现30%的 T 细胞是 TH_2^+,具细胞毒效应,并在 T—B反应中起免疫抑制作用。70～80%的 T

高温及联合^(60)Co—γ射线对L5178y细胞DNA链断裂与修复的影响

本实验应用灵敏度较高的同位素标记—硷洗脱法研究了高温及联合^(60)Co—γ射线对L5178y细胞DNA链断裂与修复的影响。结果表明,43℃加温30分钟能明显导致DNA链断裂,并能显著地加强γ射线引起细胞DNA断裂的效应及抑制其修复;42℃则未观察到这些作用。提示高温对DNA结构的损伤及其辐射增敏作用可能存在临界温度。加温顺序对这种辐射增敏作用有影响,照前加温效果较好。

脯氨酸肽酶缺乏综合征一例

脯氨酸肽酶缺乏迄今已报道20余例,国内尚未见报道。我院近年发现一例。现报道于下。患者男,22岁。13岁时,右胫前下1/3处皮肤发红,后中央苍白、发黑、坏死,形成溃疡。