结直肠肿瘤p53蛋白表达与肿瘤临床病理学特征及预后的关系

应用免疫组织化学方法观察７２例结直肠癌、１１例腺瘤、３０例癌旁粘膜及１５例正常粘膜ｐ５３蛋白表达及其与肿瘤临床病理学特征和预后的关系。结果显示：结直肠癌ｐ５３蛋白阳性率为５０％，腺瘤的阳性率为１８．１８％（Ｐ＜０．０５），阳性细胞主要分布在腺瘤的增生区或不典型增生区；正常粘膜、癌旁粘膜ｐ５３蛋白均阴性。ｐ５３蛋白阳性的结直肠癌多呈浸润性生长方式，且以浸润至浆膜外者居多，患者生存率较ｐ５３蛋白阴性者低（Ｐ＜０．０５），５年生存率分别为３５．８２％及６２．４９％。未发现ｐ５３蛋白过度表达与结直肠癌的分化程度、肿瘤间质反应、淋巴结转移、淋巴结反应及Ｄｕｋｅｓ分期之间的关系。结果提示结直肠腺瘤ｐ５３蛋白过度表达可为腺瘤有无恶变倾向提供线索；结直肠活检标本出现ｐ５３蛋白阳性细胞提示肿瘤性生长可能；ｐ５３蛋白阳性可作为估计结直肠癌预后的参考指标之一。

小儿血液病骨髓针刺活检临床病理学分析

目的：探讨小儿骨髓活检特点及其病理诊断意义。方法：对比分析３６１例有血液病临床表现的患儿骨髓针刺抽吸涂片和活组织检查结果。结果：比较两种检查方法，在判断增生程度时存在显著差别。活检可以提高再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、骨髓异常增生综合征和转移性恶性肿瘤的诊断率。

实验性卡氏肺孢子虫肺炎的病理学研究

Ｗｉｓｔａｒ大鼠皮下注射醋酸考的松诱发卡氏肺孢子虫肺炎，自第６～１２周，每周解剖病鼠２只观察，全部给药鼠均发病。肺部病变表现为：（１）肺印片查见卡氏肺孢子虫包囊和滋养体。（２）组织病理学改变：第６～８周ＨＥ染色切片呈间质性肺炎伴中度淋巴细胞浸润，肺泡内缺乏泡沫样渗出物，第９～１２周肺泡内出现泡沫样渗出物，ＰＡＳ染色该渗出物呈阳性反应，ＧＭＳ染色查见染成黑色的包囊。（３）停用醋酸考的松后４～６周，肺部炎症明显好转，提示大鼠卡氏肺孢子虫肺炎有自愈可能。电镜显示包囊、滋养体及受损肺泡上皮细胞的超微结构。

38例组织细胞性坏死性淋巴结炎组织病理学观察

对３８例组织细胞性坏死性淋巴结炎切片进行回顾性分析，其组织学表现为淋巴结局灶性受累；病变区淋巴细胞增生活跃，核分裂象易见；组织细胞增多，吞噬现象明显；淋巴细胞凋亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）及核碎片见于所有病例，１７例出现不同程度的凝固性坏死；病变区不见或偶见中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和浆细胞。并对该病的诊断和鉴别诊断依据进行了讨论。

犬脑梗塞模型的CT和病理研究

采用双硅柱栓塞法制作了９只犬脑梗塞模型。在２４ｈ之内，每隔４ｈ行ＣＴ检查一次，并定时将犬处死，进行病理研究，结果发现：ＣＴ上梗塞灶出现低密度改变的时间为栓塞后８～１６ｈ，与细胞内外液体量的增多有关；灰质区的神经细胞易产生缺血坏死性改变，故早期脑梗塞的低密度改变首先出现在灰质区；最低ＣＴ值的测定能更正确地反映早期梗塞灶的密度改变。

肺淋巴管平滑肌瘤病临床病理特征分析(附2例报告)

目的 探讨肺淋巴管平滑肌瘤病(PLAM)的临床病理、免疫组化特征及可能的病因和发病机制。方法结合2例PLAM并复习文献进行临床资料分析、组织形态观察及免疫组化研究。结果 2例均为育龄期女性,临床出现自发性气胸及进行性的呼吸困难;CT示双肺呈弥漫的多发性薄壁囊肿;病理均示肺组织弥漫多囊峰窝状,小血管、淋巴管等周围见异常增生的平滑肌细胞,细胞呈梭形;免疫组化α-SMA、HMB-45阳性。结论 PLAM是一种罕见的原因不明的肺疾患,根据临床和组织形态特点,结合免疫组化染色可确诊,其中HMB-45阳性具特异性诊断意义。该病尚无特效治疗方法,预后较差。

肝局灶性结节状增生的临床与病理分析

肝局灶性结节状增生是一种少见的肝脏肿瘤样病变,临床确诊困难。如何提高术前术后的诊断准确性以指导选择相应的治疗方案目前尚在不断的探讨中。现就我院近期所见病例结合文献作一探讨。

骨原发性恶性淋巴瘤的临床病理和免疫组织化学研究

15例骨原发性恶性淋巴瘤中位年龄35岁,股骨占33%,椎骨26%,组织学类型均为弥漫性非何杰金淋巴瘤,免疫组织化学染色显示B细胞性淋巴瘤9例,T细胞性淋巴瘤5例,组织细胞性淋巴瘤仅1例。结果表明以往那些形态上与组织细胞相似的瘤细胞大多具有淋巴细胞的标记,支持骨网状细胞肉瘤多起源于淋巴细胞的观点。

粘液乳头状室管膜瘤临床病理及免疫组化研究

7例粘液乳头状室管膜瘤均发生于脊髓马尾部．镜下特殊图象是以血管和纤维组织为中心的乳头，血管为丰富的粘掖基质所围绕并被复一层或多层的立方形瘤细胞．免疫组化检查显示神经胶质酸性蛋白、S－100蛋白及波形蛋白阳性．

原发性肾小球疾病53例临床与病理分析

分析原发性肾小球疾病53例中肾病综合征者30例,迁延性或慢性肾炎者15例,无症状性尿异常者8例。经常规病理及免疫荧光检查进行病理分型结果为:系膜增生性肾炎33例,膜增殖性肾炎11例,硬化性肾炎6例,膜性肾病2例,新月体性肾炎1例。

胃肠道间质瘤临床病理及免疫组织化学研究

目的 探讨胃肠道间质瘤 (GIST)的组织起源、临床病理特点。方法 对 2 2例GIST标本进行临床病理观察及免疫组织化学检查。结果 2 2例GIST均为成人 ,男性居多 (男∶女 =1.75∶1) ,年龄 2 9～ 6 9岁 (平均 5 1岁 )。临床多以消化道出血、腹部包块、腹痛就诊 ,发生于胃 12例 ,小肠 10例 ,肿瘤主要位于肌壁间、浆膜。镜下以梭形细胞及上皮样细胞为主 ,成束状、栅状、车辐状或巢状排列。参照Franquemont标准分类 ,2 2例中良性 6例 ,恶性 12例 ,交界性 4例 ,免疫组化CD117和CD34阳性率分别为 10 0 %及 6 8.2 % ,Desmin及S - 10 0少数病例呈灶性阳性。结论 GIST为一种可能起源于Gajal间质细胞的间叶源性肿瘤 ,好发于成年男性 ,组织学形态多变 ,GD117和CD34多为阳性 ,可作为GIST较特异的标记物协助鉴别诊断。GIST良、恶性的判断有赖于多参数分析。

IFN-γ对豚鼠嗜肺军团菌肺炎病理改变的影响

目的观察IFN-γ对豚鼠1型嗜肺军团菌肺炎病理改变的影响。方法将80只豚鼠制成1型嗜肺军团菌感染模型,随机分成感染后对照组和感染后治疗组,治疗组肌注IFN-γ。观察两组豚鼠感染后的症状和肺部病理改变。结果在感染症状上,治疗组明显较对照组轻。在病理上,对照组有广泛的肺实变,伴大量炎症细胞浸润,病变周围肺泡腔内可见浆液性渗出及出血,脓肿形成;而治疗组仅见散在的肺实变病灶,伴少量炎症细胞浸润。结论外源性IFN-γ能显著增强豚鼠抗1型嗜肺军团菌感染的能力。

冬凌草甲素对人胰腺癌SW1990细胞系生长抑制作用

目的研究冬凌草甲素(oridonin)对人胰腺癌SW1990细胞生长抑制作用并探究其可能机制。方法采用MTT法检测冬凌草甲素对SW1990细胞增殖抑制作用、Hoechst 33258染色法及透射电镜观察细胞的形态学变化、流式细胞仪检测细胞周期及凋亡率、RT-PCR法检测survivin、p21mR-NA表达。结果冬凌草甲素对人胰腺癌SW1990细胞具有明显的生长抑制作用,荧光显微镜和透射电镜下均见到典型的凋亡形态学改变,流式分析出现亚G1峰并显示G2/M期周期阻滞。RT-PCR分析结果显示p21mRNA表达增加而survivin mRNA表达减少。结论冬凌草甲素通过诱导凋亡和G2/M期周期阻滞来抑制人胰腺癌SW1990细胞生长,其分子机制可能与survivin和p21调节的信号途径有关。

C-erbB-2、p53和PCNA对乳腺浸润性癌预后价值的Cox回归分析

目的探讨癌基因。ｃ－ｅｒｂＢ－２产物、抑癌基因ｐ５３突变型蛋白的过度表达以及增殖细胞核抗原标记指数（ＰＣＮＡ－ＬＩ）与乳腺浸润性癌临床病理指标的联系及其预后价值。方法随机收集７９例临床随访资料齐备的病人，用免疫组化ＡＢＣ法检测其ｃ－ｅｒｂＢ－２、ｐ５３和ＰＣＮＡ的表达情况，用Ｃｏｘ回归分析其预后意义。结果ｃ－ｅｒｂＢ－２和ｐ５３过度表达的阳性率分别为３１．７％和４８．１％。ＰＣＡＮ－ＬＩ中位数为１７．６％。ｃ－ｅｒｂＢ－２与ｐ５３过度表达之间以及其与ＰＣＮＡ－ＬＩ、肿瘤大小、组织学分级、腋淋巴结状态等指标间均无明确的相互关联。ＰＣＮＡ－ＬＩ与组织学分级呈正相关，但高ＰＣＮＡ－ＬＩ与不良预后无明显关联。Ｃｏｘ回归分析显示，腋淋巴结、ｃ－ｅｒｂＢ－２和ｐ５３过度表达等３项指标反映不良预后，危险度分别是３．３０６、１．４１９６、１．４９８４。结论ｃ－ｅｒｂＢ－２和ｐ５３过度表达是两项危险度仅次于腋淋巴结状态的反映乳腺浸润性癌不良预后的指标，ＰＣＮＡ－ＬＩ无预后价值。

c-erbB-2、p53、bcl-2和nm23-H_1在肺癌中的表达

目的：探讨ｃｅｒｂＢ２、ｐ５３、ｂｃｌ２和ｎｍ２３Ｈ１基因在肺癌发生发展过程中的作用。方法：用免疫组化ＡＢＣ法对原发性肺癌组织中４种基因的表达和突变进行检测。结果：５８例肺癌中，３１例（５３４５％）ｐ５３过度表达，１８例（３１０３％）ｂｃｌ２过度表达。ｃｅｒｂＢ２与ｎｍ２３Ｈ１在１０例小细胞肺癌（ＳＣＬＣ）中未见表达。而在４８例非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣｓ）中两者过度表达率均为５０％。ｃｅｒｂＢ２与ｎｍ２３Ｈ１表达呈正相关（Ｐ＜００５）。腺癌ｎｍ２３Ｈ１的表达明显高于鳞癌（Ｐ＜００５）。ｐ５３、ｂｃｌ２蛋白表达在肺癌分化程度中呈负相关（Ｐ＜００５）。ｎｍ２３Ｈ１、ｐ５３和ｂｃｌ２的表达与患者的生存率有关（Ｐ＜００５）。结论：ｃｅｒｂＢ２、ｐ５３、ｂｃｌ２和ｎｍ２３Ｈ１基因蛋白产物的检测对肺癌患者的诊治和预后评估有积极意义。

能量多普勒超声定量参数与前列腺结节血管生成的相关性

目的探讨经直肠能量多普勒超声(PDUS)定量参数与前列腺结节血管生成的相关性。方法应用PDUS和彩色血流分析软件,记录73例患者共94个前列腺结节的峰值血流指数(PVI)。前列腺结节穿刺标本行CD34抗体染色,记录微血管密度(MVD),分析其与PVI的相关性。结果移行区和周围区恶性结节组PVI、MVD均高于良性组(P<0.05);PVI和MVD在恶性结节组呈正相关(r移行区=0.76;r周围区=0.79),移行区良性结节组无相关性(r=0.18),周围区良性结节组有相关性(r=0.44)。PVI鉴别移行区结节良恶性的敏感性和特异性分别为78.57%和80.77%,鉴别周围区结节良恶性的敏感性和特异性分别为62.07%和91.00%。结论PDUS定量参数PVI能间接反映前列腺结节内血管生成的特征,为前列腺结节良恶性的鉴别提供了新的方法。

乳腺良、恶性病变细胞核DNA含量和核面积定量研究

采用JX-1医用图象分析系统测定30例乳腺癌、10例乳腺纤维隙瘤和10例乳腺小叶增生症细胞核DNA 含量和核面积,结果表明:(1)乳腺良、恶性病变细胞核DNA 含量和核面积差异显著;细胞核DNA 含量较核面积差异更显著。(2)细胞核DNA 含量和核面积与乳腺癌核分级、组织学分级以及某些临床生物学特征有良好的相关性。提示细胞核DNA 含量和核面积均可作为乳腺癌诊断、鉴别诊断和评估预后的重要参数,而细胞核DNA 含量较核面积更为敏感。

Caspase-3、Bcl-2和Bak在胃癌中的表达及意义

目的 研究Caspase-3、Bcl-2、Bak等凋亡相关基因蛋白在胃癌中的表达，与胃癌临床病理特征和预后的相关性。方法 将100例无术前放化疗史的胃癌手术标本和30例对照组胃粘膜制成组织芯片，取样针直径2．0mm。用免疫组化方法分别检测Caspase-3、Bcl-2、Bak的表达；用原位末端标记法进行细胞凋亡指数检测。对随访14个月～13年的47例作生存分析。结果 获得2个组织芯片蜡块，分别含114和116个位点。Caspase-3在正常粘膜的表达（90％）显著高于胃癌组织（56％）（P〈0．01），其表达与胃癌组织学分化、血管神经侵犯相关（P〈0．05），与淋巴结转移和国际抗癌联盟（UICC）临床分期及预后无关。Bcl-2和Bak在胃癌中的表达分别为42％和47％，表达均与组织学分化相关（P〈0．05），与淋巴结转移、血管神经侵犯、UICC分期及预后无关。结论 Caspase-3、Bcl-2和Bak均参与细胞凋亡调控和胃癌生物学进程，但其表达与胃癌预后无关。UICC分期仍然是胃癌的独立预后指标。