川芎嗪、丹参、丹皮酚和当归对脑缺血后再灌注期脑血流量的影响

目的:研究中药川芎嗪、丹参、丹皮酚和当归对脑缺血后再灌注期脑血流量的影响。方法:利用沙鼠脑缺血后再灌注动物模型;以氢清除法测定脑血流量;药物经腹腔注射。结果:(1)脑缺血后再灌注初期表现为充血反应,再灌注60min 起脑就进入低灌注期,直至再灌注120min。(2)川芎嗪、丹参、丹皮酚和当归均能增加低灌注期脑血流量。结论:川芎嗪、丹参、丹皮酚和当归均能增加低灌注期脑血流量,为缺血后脑组织的恢复提供了条件。

健康老年人血小板α-颗粒膜蛋白测定及其临床意义

本文测定了47例健康人血小板膜表面α-颗粒膜蛋白(GMP-140)分子数,探讨不同年龄组血小板活化程度的改变及其意义。

急性心肌梗死患者血浆降钙素基因相关肽含量变化及尿激酶溶栓治疗对其影响的观察

目的 :观察降钙素基因相关肽 (CGRP)在急性心肌梗死 (AMI)中的临床意义以及尿激酶溶栓治疗对其的影响。方法 :采用放免法测定 2 0例 AMI、30例稳定型心绞痛 (SAP)患者和 2 0例正常对照组的血浆 CGRP浓度。结果 :AMI患者入院时的血浆 CGRP平均浓度为 (45 .8± 7.1 ) ng/L,SAP患者为 (42 .9± 9.9) ng/L,正常对照组为 (5 2 .1± 1 6 .0 ) ng/L ,SAP患者的血浆 CGRP浓度较正常对照组明显减低 (P<0 .0 1 )。AMI合并心力衰竭、心源性休克和严重心律失常及梗死面积较大者的血浆 CGRP浓度〔分别为 (6 1 .1± 1 7.4) ng/L、(6 7.7±2 4.1 ) ng/L和 (1 5 5 .7± 46 .5 ) ng/L〕较无并发症者 (1 99.4± 5 2 .1 ) ng/L显著减低 ;CGRP与 CK MB呈显著正相关 (r=0 .42 ,P<0 .0 0 1 ) ;AMI溶栓后梗死相关动脉 (IRA )再通者的血浆 CGRP和 CK MB浓度较溶栓前明显升高 ,分别是溶栓前的 6倍和 2～ 3倍。结论 :检测血浆 CGRP浓度对 AMI病情和预后的判断可提供有益的帮助。 AMI溶栓后早期出现 CGRP和 CK MB浓度明显升高提示 IRA再通。

脑出血后脑缺血性改变研究进展

脑出血后脑缺血性改变研究进展汤继宏综述刘春风包仕尧校脑出血后脑循环将发生一系列变化，其中脑血流量（ＣＢＦ）下降尤为人们注意，近几年来陆续有有关临床和实验研究报告。本文就脑出血后脑缺血性改变的发展规律、影响因素及发生机制的研究状况作一综述。一、脑出血后...

神经肽Y在倾斜试验诱发血管迷走性晕厥中的作用及其意义

为研究神经肽Ｙ（ＮＰＹ）在倾斜试验诱发血管迷走性晕厥机制中的作用，采用放射免疫分析法测定１３例倾斜试验阳性（阳性组）、１１例倾斜试验阴性（阴性组）的不明原因晕厥患者和８例倾斜试验阴性的健康对照者倾斜试验时肘静脉血浆ＮＰＹ浓度。结果：倾斜前阳性组ＮＰＹ浓度（经自然对数转换）明显低于对照组（４．６７±０．５３ｌｎ－ｐｇ／ｍｌｖｓ５．１７±０．３８ｌｎ－ｐｇ／ｍｌ，Ｐ＜０．０５）。倾斜时对照组和阴性组ＮＰＹ浓度较倾斜前无明显变化，阳性组倾斜５ｍｉｎ时ＮＰＹ浓度较倾斜前显著降低（４．０１±０．９１ｌｎ－ｐｇ／ｍｌｖｓ４．６７±０．５３ｌｎ－ｐｇ／ｍｌ，Ｐ＜０．０１），随后则呈上升趋势并达到倾斜前水平。倾斜５ｍｉｎＮＰＹ浓度较倾斜前下降达３０ｐｇ／ｍｌ以上对倾斜试验结果的阳性预测值为７７％、敏感性为８３％、特异性为８２％。结论：ＮＰＹ在倾斜试验诱发血管迷走性晕厥中起重要作用。检测不明原因晕厥患者倾斜试验早期ＮＰＹ血浓度变化可较好预测倾斜试验结果。

镉中毒对大鼠血、尿氨基酸及酶水平的影响

１．５ｍｇ／ｋｇ氯化镉单次染毒后２４小时，测定大鼠尿及血液中β－半乳糖苷酶（β－Ｇａｌ），乳酸脱氢酶（ＬＤＨ），谷草转氨酶（ＧＯＴ）及各种游离氨基酸。结果发现染毒鼠尿中ＬＤＨ增高达７倍，ＧＯＴ增高６１％，但β－Ｇａｌ没有的显著增加，尿中各游离氨基酸无显著变化；血浆中丝氨酸和异亮氨酸含量明显下降（分别为Ｐ＜０．０５，＜００１）。肾超微结构见近曲小管胞浆空泡数目增加。

脑缺血患者脑循环中高强度短暂信号的经颅超声多普勒研究进展

80年代以来,人们陆续从心脏手术、减压病及脑血管造影患者经颅超声多普勒(TCD)检测中发现高强度短暂信号(HITS).许多临床与动物实验研究试图阐明HITS的产生机制和原因,研究发现多种结构成分,包括动脉血流中的气泡通过TCD探头时均可产生HITS.虽然目前尚无区别产生HITS成分的方法,但它可能是一类包括血小板凝块、血栓栓子以及来自粥样硬化的动脉和心脏的粥样硬化斑块在内的复合成分.自HITS被认为是脑血管无症状性栓塞疾病的临床反应以来,迅速引起临床上对HITS检测的极大兴趣.但早期资料仅注意HITS的发生频率,而且研究要么针对严格选择的具有栓子源的患者,要么针对多源性卒中危险的患者,这类研究大多采用交叉选择设计评价HITS在缺血性卒中中的价值,而HITS检测在评估栓塞性卒中患者的病理生理、结构损害及缺血性卒中患者临床症状方面的作用,目前尚不清楚.本文就此简要综述如下.

一氧化氮在缺血性脑损伤中的作用

在缺血性脑损伤中 ,NO的作用是双重的 ,依赖于NO的起源。源于iNOS和nNOS过度表达所形成的NO有神经毒性 ,源于eNOS产生的NO有神经保护作用。nNOS的过度表达与缺血早期神经元损伤有关 ,iNOS的表达与缺血后期神经元损伤有关。这些研究提示 。

近期炎症事件与缺血性脑卒中TOAST亚型的关系

目的在住院缺血性卒中患者的TOAST病因分型基础上,研究各亚型与近期炎症事件间的关系。方法采用前瞻性队列研究方法,连续性登记2007年8月1日～2008年2月28日入院的急性缺血性脑卒中患者,入院24h内用专为此课题设计的表格完成资料收集,按照TOAST标准进行病因分型,分析TOAST各亚型与近期炎症事件间的关系。结果近期炎症事件与TOAST亚型间存在显著性差别(P=0.011<0.05)。近期炎症事件能增加大动脉粥样硬化性卒中(OR1.68,95%CI0.82～3.46)和心源性脑栓塞(OR2.07,95%CI1.12～3.80)的发病率。结论炎症事件能增加大动脉粥样硬化性卒中和心源性脑栓塞的发病率,而对小动脉卒中影响不大。

不完全性脑缺血大鼠海马CA_1区一氧化氮合酶的变化

用双侧颈总动脉夹闭加放血方法造成大鼠一过性不完全性脑缺血及再灌注模型 ,以还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶 ( NADPH-d)组织化学方法对缺血再灌注期间海马 CA1 区内一氧化氮合酶阳性神经细胞变化进行研究。结果发现 ,海马 CA1 区神经细胞受损 ,在缺血 3 0 min时一氧化氮阳性细胞数最高 ( 44 .5± 7.42 ) ,为空白对照组 2倍 ,再灌注 2 h、12 h、2 4h、3 d后逐渐下降 ,5 d时恢复正常水平 ( 2 1.12± 3 .5 0 )。研究表明 ,不完全性脑梗塞时一氧化氮合酶表达与海马 CA1

急性心肌梗死患者脂蛋白(a)和凝血纤溶活性的关系以及尿激酶溶栓治疗对其影响

目的 观察急性心肌梗死 (AMI)患者脂蛋白的 (a) [LP(a) ]与凝血和纤溶功能的关系以及尿激酶溶栓治疗对其影响。方法 采用酶联免疫吸附双抗体夹心法 (ELISA)检测 2 0例AMI、30例稳定型心绞痛 (SAP)、8例不稳定型心绞痛(UAP)患者和 2 0例健康人以及AMI溶栓后的血清LP(a)、血浆D -二聚体 (DD)、纤维蛋白单体 (FM)和组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)浓度。结果 AMI、UAP和SAP患者的LP(a)、DD和FM较对照组明显增高 ,而t-PA明显降低 (P <0 0 1) ;AMI合并心衰、心源性休克和严重心律失常以及梗死面积较大者的LP(a)、DD和FM均显著增高 ,t-PA下降。AMI溶栓后梗死相关动脉(IRA)再通者的FM和LP(a)明显下降 ,DD和t-PA在早期明显升高。未溶栓组的LP(a)与DD呈正相关 (r=0 47,P <0 0 1) ,与t-PA呈负相关 (r=0 5 2 ,P <0 0 1)。溶栓未通组的LP(a)与DD呈正相关 (r=0 38,P <0 0 1)。溶栓再通组的LP(a)与t-PA呈正相关 (r=0 37,P <0 0 5 )。结论 冠心病患者 ,特别是急性心肌缺血患者体内存在凝血活性增强 ,纤溶活性下降 ,与升高的LP(a)一起可加重其病理生理过程。尿激酶 (UK)溶栓治疗对AMI患者可产生有利的影响 ,能在一定程度上纠正凝血和纤溶功能紊乱 ;AMI溶栓后早期出现DD和t-PA浓度明显升高可能提示IRA再通。

微拴的经颅超声多普勒检测

综述经颅超声多普勒检测微栓信号的特征,检测标准以及与栓子的性质、大小之间的关系;并对经颅超声多普勒微栓检测相关的几个问题作一简要分析。

自发性脑出血后神经功能与脑血流动态变化相关研究

研究66例SICH患者急性期、亚急性期、恢复期SPECT脑血流显像和神经功能,发现:(1)临床神经功能与rCBF的变化密切相关;(2)失语组与无失语组者Broca区和Wernicke区rCBF亦存在显著差异,失语的恢复与rCBF的恢复相一致;(3)CDD现象与出血量及出血部位有关,出血量大和/或优势半球出血易引起CDD。提示积极改善脑出血患者亚急性期和恢复期脑血流量,有助于临床神经功能的恢复。