神经节苷脂对不完全性脑缺血后海马CA1区NOS阳性神经元表达的影响

目的 :探讨神经节苷脂 (GM1)对不完全性脑缺血及再灌注不同时间后海马CA1区一氧化氮合酶 (NOS)的影响及对神经元的保护作用。方法 :用双侧颈总动脉夹闭加放血的方法制成大鼠不完性脑缺血及再灌注模型 ,以还原尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶 (NADPH d)组织化学方法观察缺血及再灌注后海马CA1区NOS阳性神经细胞变化及GM1对其影响。结果 :海马CA1区神经细胞受损 ,在缺血 30min时NOS阳性细胞数最高 (44 .5±7.4 ) ,为对照组的 2倍 ,再灌注 2h ,12h ,2 4h ,3d后逐渐下降 ,5d时恢复正常水平。而GM1能防止脑缺血及再灌注后神经细胞受损和NOS阳性神经细胞变化。 结论 :GM1对大鼠不完全性脑缺血及再灌注不同时间后海马CA1区NOS的表达有抑制作用 ,并对神经元具有保护作用。

人参总皂甙对不完全性脑缺血后海马CA_1区NOS阳性神经元表达的影响

目的 :探讨人参总皂甙 ( GS)对不完全性脑缺血及再灌注不同时间后海马 CA1 区一氧化氮合酶 ( NOS)的影响及对神经元的保护作用。方法 :用双侧颈总动脉夹闭加放血的方法制成大鼠不完性脑缺血及再灌注模型 ,以还原烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶 ( NADPH- d)组织化学方法观察缺血及再灌注后海马 CA1 区 NOS阳性神经元变化及 GS对其的影响。结果 :单纯缺血组海马 CA1 区在缺血 30 m in时 NOS阳性细胞数最高 ( 4 4.5± 7.4 2 ) ,为假手术组 2倍 ,再灌注 2 h、12 h、2 4 h、3d后逐渐下降 ,5 d时恢复正常水平 ( 2 1.12± 3.5 0 ) ,缺血再灌注 3d、5 d时出现神经细胞损伤。GS能抑制缺血 30 min及再灌注各时程中 NOS阳性神经元数量变化 ,并能预防缺血再灌注后迟发的神经元损害。结论 :GS对大鼠不完全性脑缺血及再灌注不同时程后海马 CA1 区 NOS的异常表达有抑制作用 。

神经节苷脂对不完全性脑缺血后齿状回NOS阳性神经元表达的影响

目的 :探讨神经节苷脂 (GM1 )对不完全性脑缺血及再灌注不同时间后海马齿状回一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法 :用双侧颈总动脉夹闭加放血的方法制成大鼠不完性脑缺血及再灌注模型 ,以还原尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶 (NDAPH- d)组织化学方法观察缺血及再灌注后海马齿状回 NOS阳性神经细胞变化及 GM1 对其的影响。结果 :海马齿状回在缺血 30 min时 NOS阳性细胞数最高 (4 3.6 7± 6 .71) ,再灌注 2 h、12 h、2 4 h、3d后逐渐下降 ,5 d时恢复正常水平。而 GM1 能防止脑缺血及再灌注后神经细胞受损和 NOS阳性神经细胞变化。结论 :GM1 对大鼠不完全性脑缺血及再灌注不同时间后海马齿状回

神经节苷脂对不完全性脑缺血后大脑皮层NOS阳性神经元表达的影响

目的 :探讨神经节苷脂 (GM1 )对不完全性脑缺血及再灌注不同时间后大脑皮层一氧化氮合酶 (NOS)的影响。方法 :用双侧颈总动脉夹闭加放血的方法制成大鼠不完性脑缺血及再灌注模型 ,以还原尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶 (NADPH -d)组织化学方法观察缺血及再灌注后大脑皮层NOS阳性神经细胞变化及GM1 对其的影响。结果 :大脑皮层在缺血 3 0min时NOS阳性细胞数最高 ( 12 .83± 4.49) ,再灌注 2h、12h、2 4h、3d后逐渐下降 ,5天时恢复正常水平。而GM1 能防止脑缺血及再灌注后NOS阳性神经细胞变化。结论 :GM1

川芎嗪、丹参、丹皮酚和当归对脑缺血后再灌注期脑血流量的影响

目的:研究中药川芎嗪、丹参、丹皮酚和当归对脑缺血后再灌注期脑血流量的影响。方法:利用沙鼠脑缺血后再灌注动物模型;以氢清除法测定脑血流量;药物经腹腔注射。结果:(1)脑缺血后再灌注初期表现为充血反应,再灌注60min 起脑就进入低灌注期,直至再灌注120min。(2)川芎嗪、丹参、丹皮酚和当归均能增加低灌注期脑血流量。结论:川芎嗪、丹参、丹皮酚和当归均能增加低灌注期脑血流量,为缺血后脑组织的恢复提供了条件。

脑出血后脑缺血性改变研究进展

脑出血后脑缺血性改变研究进展汤继宏综述刘春风包仕尧校脑出血后脑循环将发生一系列变化，其中脑血流量（ＣＢＦ）下降尤为人们注意，近几年来陆续有有关临床和实验研究报告。本文就脑出血后脑缺血性改变的发展规律、影响因素及发生机制的研究状况作一综述。一、脑出血后...

脑缺血患者脑循环中高强度短暂信号的经颅超声多普勒研究进展

80年代以来,人们陆续从心脏手术、减压病及脑血管造影患者经颅超声多普勒(TCD)检测中发现高强度短暂信号(HITS).许多临床与动物实验研究试图阐明HITS的产生机制和原因,研究发现多种结构成分,包括动脉血流中的气泡通过TCD探头时均可产生HITS.虽然目前尚无区别产生HITS成分的方法,但它可能是一类包括血小板凝块、血栓栓子以及来自粥样硬化的动脉和心脏的粥样硬化斑块在内的复合成分.自HITS被认为是脑血管无症状性栓塞疾病的临床反应以来,迅速引起临床上对HITS检测的极大兴趣.但早期资料仅注意HITS的发生频率,而且研究要么针对严格选择的具有栓子源的患者,要么针对多源性卒中危险的患者,这类研究大多采用交叉选择设计评价HITS在缺血性卒中中的价值,而HITS检测在评估栓塞性卒中患者的病理生理、结构损害及缺血性卒中患者临床症状方面的作用,目前尚不清楚.本文就此简要综述如下.

一氧化氮在缺血性脑损伤中的作用

在缺血性脑损伤中 ,NO的作用是双重的 ,依赖于NO的起源。源于iNOS和nNOS过度表达所形成的NO有神经毒性 ,源于eNOS产生的NO有神经保护作用。nNOS的过度表达与缺血早期神经元损伤有关 ,iNOS的表达与缺血后期神经元损伤有关。这些研究提示 。

近期炎症事件与缺血性脑卒中TOAST亚型的关系

目的在住院缺血性卒中患者的TOAST病因分型基础上,研究各亚型与近期炎症事件间的关系。方法采用前瞻性队列研究方法,连续性登记2007年8月1日～2008年2月28日入院的急性缺血性脑卒中患者,入院24h内用专为此课题设计的表格完成资料收集,按照TOAST标准进行病因分型,分析TOAST各亚型与近期炎症事件间的关系。结果近期炎症事件与TOAST亚型间存在显著性差别(P=0.011<0.05)。近期炎症事件能增加大动脉粥样硬化性卒中(OR1.68,95%CI0.82～3.46)和心源性脑栓塞(OR2.07,95%CI1.12～3.80)的发病率。结论炎症事件能增加大动脉粥样硬化性卒中和心源性脑栓塞的发病率,而对小动脉卒中影响不大。

不完全性脑缺血大鼠海马CA_1区一氧化氮合酶的变化

用双侧颈总动脉夹闭加放血方法造成大鼠一过性不完全性脑缺血及再灌注模型 ,以还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶 ( NADPH-d)组织化学方法对缺血再灌注期间海马 CA1 区内一氧化氮合酶阳性神经细胞变化进行研究。结果发现 ,海马 CA1 区神经细胞受损 ,在缺血 3 0 min时一氧化氮阳性细胞数最高 ( 44 .5± 7.42 ) ,为空白对照组 2倍 ,再灌注 2 h、12 h、2 4h、3 d后逐渐下降 ,5 d时恢复正常水平 ( 2 1.12± 3 .5 0 )。研究表明 ,不完全性脑梗塞时一氧化氮合酶表达与海马 CA1

微拴的经颅超声多普勒检测

综述经颅超声多普勒检测微栓信号的特征,检测标准以及与栓子的性质、大小之间的关系;并对经颅超声多普勒微栓检测相关的几个问题作一简要分析。

自发性脑出血后神经功能与脑血流动态变化相关研究

研究66例SICH患者急性期、亚急性期、恢复期SPECT脑血流显像和神经功能,发现:(1)临床神经功能与rCBF的变化密切相关;(2)失语组与无失语组者Broca区和Wernicke区rCBF亦存在显著差异,失语的恢复与rCBF的恢复相一致;(3)CDD现象与出血量及出血部位有关,出血量大和/或优势半球出血易引起CDD。提示积极改善脑出血患者亚急性期和恢复期脑血流量,有助于临床神经功能的恢复。