基础医学课程教学改革路径探究--以人体解剖学课程为例

基础医学课程教学改革是提高医学教育质量和培养高素质医学人才的重要途径。人体解剖学是基础医学课程中最重要也最难掌握的一门科目。它不仅涉及人体结构与功能的基本知识,还与临床诊断、治治疗、预防等密切相关。因此,提高人体解剖学课程的教学质量和效果,对于培养具有专业素养和创新能力的医学人才具有重要意义。如何有效推动人体解剖学课程教学改革及创新发展,全方位提高人体解剖学教学质量,值得教师作出深入探究。对此,通过阐述基础医学课程教学改革的必要性,在此基础上探讨基础医学课程教学改革路径,以期为相关教师开展人体解剖学课程教学改革提供借鉴和参考。

高职医学生医学人文素质培养探究

近年来,医学教育实践中对医学生的社会责任和人文关怀的教育和培养越来越受到普遍关注。对医学生进行医学人文素质培养的重要性日益凸显,而高职医学生由于在校时间短,学习任务繁重,如何对其医学人文素质教育进行科学合理的规划和培养就显得更为重要。

护理技术操作解剖学课程思政建设的探索与实践

课程思政是新时代高校思想政治教育建设的新模式、新理念,是高校教师“传道、授业、解惑”的基本遵循[1]。习近平总书记指出,高校要利用好课堂教学这个主渠道,让各类专业课程与思想政治理论课同向同行,形成协同效应,更好地完成"立德树人"这一教育根本任务[2]。护理技术操作解剖学是介于解剖学与护理技术操作课程之间的交叉课程,也是一门创新课程。护理技术操作解剖学课程思政建设存在诸多问题:①部分解剖学教师在谈及学生的思政教育时,认为思想政治教育应该是高校党组织、思政课教师或辅导员的事;护理技术操作解剖学课时短,任务重.

护理技术操作解剖学课程创建及实施

现代医学的发展需要各学科之间的相互融合、相互交叉、共同发展,使学生的知识结构和知识体系成为一个紧密联系的整体,形成整体知识观^([1])。基础医学与临床相关医学的交叉渗透融合是必然的趋势^([2])。然而由于医学教学模式的问题,解剖学教师和护理专业课教师仅仅对自己的课程知识负责。

HGF对脑缺血/再灌注大鼠脑iNOS,NO及IL-1β的影响

目的:探讨肝细胞生长因子(HGF)对脑缺血/再灌注(I/R)大鼠脑诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、NO及白细胞介素-1β(IL-1β)的影响。方法:SD大鼠随机分为以下5组:假手术组(Sham组);I/R组;HGF1,HGF2,HGF3组,即I/R大鼠分别注射15,30,60μg/kg HGF。线栓法建立局灶性脑I/R模型,脑缺血1.5 h再灌注24 h后,测定缺血区脑组织iNOS活性及NO含量,检测iNOS及IL-1βmRNA水平的变化,测定iNOS蛋白表达水平及IL-1β含量。另取体外培养的大鼠大脑皮层神经元行I/R处理,检测iNOS和IL-1β蛋白表达水平及NO含量。结果:大鼠缺血区脑组织iNOS活性升高、NO含量增加,iNOS和IL-1βmRNA表达上调,iNOS蛋白表达增多,IL-1β含量增加。注射不同剂量HGF均能降低缺血区脑组织iNOS活性及NO含量,下调iNOS和IL-1βmRNA的表达,抑制iNOS蛋白的表达,降低IL-1β含量。此外,HGF可明显下调体外I/R神经元IL-1β和iNOS蛋白的表达,降低NO含量。结论:抑制IL-1β的表达,减少iNOS的表达,降低NO含量可能是HGF减轻脑缺血损伤的机制之一。

EGCG对氧糖剥夺/再灌注神经元氧化应激及Nrf2/HO-1通路的影响

目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对氧糖剥夺/再灌注(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)导致的神经元氧化应激损伤及核因子E2-相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor2,Nrf2)/血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)通路的影响。方法:取原代培养的大鼠大脑皮层神经元,建立OGD/R损伤细胞模型。于OGD/R前加入不同浓度(12.5,25.0,50.0,100.0μmol/L)EGCG,再灌注后,测定细胞活力、活性氧(ROS)水平、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,检测HO-1mRNA,HO-1蛋白及细胞核Nrf2蛋白表达水平。结果:OGD/R导致神经元细胞活力降低,ROS水平和MDA含量升高,SOD和GSH-Px活性降低,HO-1 mRNA,HO-1蛋白及细胞核Nrf2蛋白表达增多(P<0.01)。EGCG能明显促进OGD/R神经元存活,降低ROS水平和MDA含量,提高SOD和GSH-Px活性,上调HO-1 mRNA,HO-1蛋白及细胞核Nrf2蛋白表达水平(P<0.01)。结论:EGCG能减轻OGD/R诱导的神经元氧化应激损伤,可能与激活Nrf2/HO-1信号通路,增强神经元的抗氧化能力有关。

HGF对局灶性脑缺血/再灌注大鼠脑含水量、MPO活性及TNF-α、IL-10的影响

目的:观察HGF对脑缺血/再灌注(I/R)大鼠脑含水量、MPO活性及TNF-α、IL-10的影响。方法:SD大鼠随机分为5组:对照组;脑I/R组;实验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,分别用质量分数为15、30、60μg/kg HGF处理。线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型,缺血1.5 h再灌注24 h后,测定脑含水量、MPO活性,检测TNF-α、IL-10含量及mRNA水平的表达。结果:I/R大鼠脑含水量增加,MPO活性升高,TNF-α、IL-10含量及mRNA表达上升。不同质量分数HGF处理均能减少I/R大鼠脑含水量,降低MPO活性,下调TNF-α含量和mRNA水平,上调IL-10含量及mRNA表达。结论:促进抗炎症因子IL-10的表达、抑制促炎症因子TNF-α的表达可能是HGF减轻缺血性脑损伤炎症反应的机制之一。

EGCG对脑缺血再灌注损伤大鼠炎症反应的影响

目的:表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechingallate,EGCG)是茶叶中茶多酚生物活性的主要成分,具有多种生物学效应。脑缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)导致的神经损伤与炎症反应密切相关,促炎细胞因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)与抗炎细胞因子白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)在炎症反应过程中起重要的调节作用。本研究旨在探讨EGCG对脑I/R损伤大鼠脑组织含水量、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性以及IL-1β、IL-10的影响。方法:采用线栓法建立SD大鼠大脑中动脉栓塞模型,大鼠缺血1.5 h后,将尼龙线拔出,行再灌注24.0 h。将SD大鼠随机分成假手术(Sham)组、I/R组、EGCG1组(I/R+12.5 mg/kg EGCG)、EGCG2组(I/R+25.0 mg/kg EGCG)、EGCG3组(I/R+50.0 mg/kg EGCG)5组。Sham组大鼠除不予栓塞大脑中动脉外,其余与I/R组相同。采用干湿重法检测各组大鼠脑组织含水量,比色法检测MPO活性,RT-PCR测定IL-1β及IL-10 mRNA水平,ELISA测定IL-1β和IL-10含量。另取原代培养的SD大鼠大脑皮层神经元随机分成对照(Control)组、氧糖剥夺/再灌注(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)组、OGD/R+EGCG组(OGD/R+50.0μmol/L EGCG)3组,采用蛋白质印迹法检测神经元IL-1β和IL-10蛋白质的表达水平。结果:与sham组比较,I/R组大鼠脑组织含水量、MPO活性、IL-1β含量、IL-10含量均显著增加(P<0.05或P<0.01),IL-1β及IL-10 mRNA表达水平均明显上调(均P<0.01)。与I/R组比较,EGCG3组大鼠脑组织含水量、MPO活性均显著降低(均P<0.01),IL-1β含量显著减少,IL-10含量显著增加(均P<0.01)。与I/R组比较,EGCG2组、EGCG3组大鼠缺血区脑组织IL-1βmRNA水平显著下调、IL-10 mRNA水平显著上调(P<0.05或P<0.01)。与Control组比较,OGD/R组神经元IL-1β及IL-10蛋白质表达水平均显著上调(均P<0.01)。与OGD/R组比较,OGD/R+EGCG组神经元IL-1β蛋白质表达明显下调,IL-10蛋白质表达明显上调(均P<0.01)。结论:EGCG可抑制脑缺血损伤引发的炎症反应,这一效应可能与抑制促炎细胞因子IL-1β和促进抗炎细胞因子IL-10的表达有关。

肝细胞生长因子对体外缺血/再灌注星形胶质细胞氧化应激的影响

目的:探讨肝细胞生长因子(HGF)对体外缺血/再灌注导致的星形胶质细胞氧化应激的影响.方法:取体外培养的大鼠大脑皮层星形胶质细胞,建立缺血/再灌注损伤细胞模型.用HGF预处理星形胶质细胞后,进行缺血/再灌注.测定细胞活力、活性氧簇(ROS)水平、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及谷胱甘肽(GSH)含量.RT-PCR检测细胞Nrf2 mRNA的表达,Western blotting检测胞浆和胞核Nrf2蛋白的表达.结果:星形胶质细胞缺血/再灌注后,细胞活力降低,ROS水平及MDA含量升高,SOD活性及GSH含量降低.Nrf2 mRNA及胞浆、胞核Nrf2蛋白水平均下调.HGF能明显升高细胞活力,降低ROS水平及MDA含量,升高SOD活性及GSH含量,上调Nrf2 mRNA及胞浆、胞核Nrf2蛋白的表达.结论:HGF能减轻体外缺血/再灌注导致的星形胶质细胞氧化应激损伤,可能与HGF调节Nrf2表达及核转位水平、调控氧化/抗氧化系统的平衡有关.

护理高职教育中解剖学实验教学评价方式改革的实践与研究

目的改革解剖学实验教学评价方式,探索提高实验教学效果的新途径。方法通过研讨、调研确定实验教学考核资源库知识点,逐条采编各知识点数字化资源,组成数字化实验教学考核资源库,在资源库范围内,分阶段实施实验教学数字化考核。结果建成包含200余条数字化知识点的实验考核资源库并成功实施实验教学数字化考核,实现以考促教、以考促学、教学相长的良好效果。结论建设数字化实验教学考核资源库并在此基础上实施实验教学数字化考核是提高解剖学实验教学效果的有效方式。

短期低频电刺激对长距离陈旧性(8周)周围神经缺损再生能力的影响

目的探索短期低频电刺激对长距离陈旧性(8周)周围神经缺损再生能力的影响。方法切除一段成年雌性SD大鼠左侧坐骨神经,饲养8周后,修剪近、远侧神经断端制成大鼠坐骨神经长距离陈旧性缺损模型。实验组切取对侧正常坐骨神经桥接缺损并施以短期低频电刺激,对照组同样桥接但不予电刺激。根据实验需要继续饲养不同时间后取材,利用神经三色染色、免疫组织化学染色、免疫荧光染色,逆行示踪、电镜观察等组织学方法观察内源性神经因子表达及神经再生情况。结果免疫荧光染色显示实验组内源性神经因子的表达相对较早也较明显,但逆行示踪实验在两组动物中皆观察到类似数量和形态的神经元标记结果,再生神经组织的三色染色、免疫荧光染色及电镜观察等也在两组动物中观察到相似形态的再生神经纤维,未发现实验组相对对照组有更好的神经再生表现,靶肌肉的相对湿重比及运动终板的组织化学染色亦未观察到明显优势。结论术中短期低频电刺激能对缺损超过8周的长距离陈旧性周围神经缺损发挥有限的影响。

自体神经桥接陈旧性周围神经缺损后雪旺细胞的组织学观察

目的:探索长时间失神经损伤后的雪旺细胞的促神经再生功能。方法:切除成年雌性SD大鼠左侧坐骨神经4 mm,分别饲养3、6个月后,修剪近、远侧神经断端制成不同持续时间的大鼠坐骨神经10 mm陈旧性缺损模型。实验组切取对侧正常坐骨神经桥接缺损,对照组缺损模型制备完成后不予任何修复。各组动物术后再饲养3个月取材,标本进行神经三色染色、免疫荧光染色,电镜等组织学方法观察。结果:各组损伤近端神经结构无明显差异,实验组桥接物段可观察到粗细不等的有髓神经纤维。电镜下,实验组远侧断端皆可观察到髓鞘形成良好的有髓神经纤维和存活的雪旺细胞。结论:长时间失神经损伤的雪旺细胞仍能在一定时间内存活并维持其促神经再生功能。

解剖学实验教学数字化考核探索与思考

目的探索提高解剖实验教学效果的有效方法。方法建设数字化实验教学考核资源库并分阶段实施实验教学数字化考核。选取护理专业2012,2013级各4个班级学生共340人为研究对象。通过师生座谈、相关性分析等方法评价实验教学数字化考核的效果。结果 2012级护理专业共184个学生的实验成绩、理论成绩均分分别为:78.82±12.99分、77.3±12.08分,2013级护理专业共156个学生的实验成绩、理论成绩均分分别为:77.91±11.68分、72.55±9.77分。两个年级抽样班级学生的理论考试成绩与实验考核成绩间都存在线性相关。结论实验教学考核实现数字化、集约化、高效化,取得以考促教、以考促学、教学相长的良好效果。实验教学数字化考核是提高解剖学实验教学效果的有效途径。

下丘脑-小脑神经通路在大鼠躯体-内脏反应整合中的作用

目的探索SD大鼠下丘脑-小脑神经通路在躯体-内脏反应整合过程中发挥的作用。方法将120只SD大鼠随机分为6组;分别在大鼠小脑深部核团定点微量注射生理盐水(A组),组胺H1受体阻断剂triprolidine(B组),组胺H1受体激动剂2-PyEA(C组),组胺H2受体阻断剂ranitidine(D组),组胺H2受体激动剂dimaprit(E组),以及神经递质组胺(F组)。以A组为对照,观察下丘脑-小脑组胺能神经纤维信号被阻断或强化后,大鼠躯体-内脏反应整合能力的变化。结果与A组相比,B组和C组无明显效应,而D组大鼠躯体-内脏反应整合被明显阻断,而E组和F组大鼠躯体-内脏反应整合被明显强化。结论小脑组胺能传入纤维参与了机体躯体-内脏反应整合的调控,并且是通过H2受体途径发挥效应的。

大规模信息化人体解剖学实验考核实战策略

实验考核是解剖教学质控中重要的环节,而统一的解剖学实验考试操作有较多实际困难。本文介绍使用蓝墨云班课考试功能实现千人同考的方法,帮助老师实现大规模信息化解剖实验考试。

肝细胞生长因子对星形胶质细胞氧糖剥夺/再灌注耐受性的影响

目的探讨肝细胞生长因子（HGF）对氧糖剥夺/再灌注（OGD/R）导致的星形胶质细胞损伤的影响。方法取体外培养的大鼠大脑皮层星形胶质细胞,缺氧、缺糖处理12 h后,换含25 mmol/L葡萄糖的培养液,常氧条件下培养0-24 h,建立OGD/R损伤细胞模型。于OGD12/R12处理前加入HGF,再灌注后,测定细胞活力、乳酸脱氢酶（LDH）漏出率,流式细胞仪和Hoechst 33258染色分析细胞凋亡率,Western blot检测星形胶质细胞bcl-2、bax蛋白的表达。结果星形胶质细胞OGD12/R12处理后,细胞活力降低,LDH漏出率升高,细胞凋亡率增加,且bcl-2蛋白表达减少、bax蛋白表达增多。HGF预处理明显促进细胞存活,降低LDH漏出率,减少细胞凋亡的发生,上调bcl-2蛋白的表达、下调bax蛋白的表达。结论 HGF能提高星形胶质细胞对氧糖剥夺/再灌注损伤的耐受性,抑制细胞凋亡,bcl-2蛋白表达上调、bax蛋白表达下调可能是机制之一。

康复治疗实训解剖学课程创建及实施

现代医学的发展需要各学科之间的相互融合、相互交叉、共同发展,使学生的知识结构和知识体系成为一个紧密联系的整体,形成整体知识观^([1])。基础医学与临床相关医学的交叉渗透融合是必然的趋势^([2])。然而由于医学教学模式的问题,解剖学教师和康复治疗技术专业课教师仅仅对自己的课程的知识负责,没有广泛地去主动学习与自己课程相关的其他医学知识和技能。

盲人按摩专业人体结构学教学探索与实践

人体结构学是盲人按摩专业必修的课程，除了教师要具有更多的爱心和耐心，也需要有一定的教学策略。本人在盲校专业解剖学课教学过程中就其教学方法和实践进行了有益的尝试，愿与同仁分享和探讨。

槲皮素对LRRK2突变转基因PD模型果蝇的治疗作用

目的研究槲皮素对富亮氨酸重复激酶2(leucine-rich repeat kinase 2,LRRK2)基因突变所致帕金森病(Parkinson s disease,PD)模型果蝇的作用及其机制。方法杂交获得的PD转基因模型果蝇Ddc-Gal4;UAS-LRRK2/G2019S能在多巴胺神经元表达G2019S突变LRRK2,使用浓度为1、10、100μmol/L的槲皮素加药标准玉米培养基饲养,PD模型组和空白对照组使用不加药培养基,观察槲皮素对PD模型果蝇寿命和运动能力的生物学效应;取果蝇脑进行TH免疫荧光染色观察多巴胺神经元存活情况;取果蝇脑组织行蛋白免疫印迹检测TH、GCLC、p-LRRK2、p-p38MAPK等蛋白的表达。结果与对照组相比,10μmol/L的槲皮素对果蝇寿命及改善果蝇运动能力效果最佳,果蝇在第6周时运动能力出现显著改变,PD模型果蝇脑内多巴胺神经元的丢失明显得到保护。和未用药对照组果蝇相比,槲皮素降低了PD转基因模型果蝇的磷酸化LRRK2的水平(P<0.05),显示了抑制PD模型果蝇LRRK2激酶活性的作用。此外,槲皮素还可以活化抗氧化信号通路和抑制p38MAPK信号通路。结论槲皮素能通过活化抗氧化信号通路和抑制LRRK2激酶活性,进一步调节MAPK信号转导通路,起到降低LRRK2突变在PD转基因模型果蝇的神经毒性,保护脑内多巴胺神经元的作用。

EGCG对富亮氨酸重复激酶2活性的影响及其作用机制

目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对富亮氨酸重复激酶2(leucine rich repeat kinase 2,LRRK2)活性的影响及其分子机制。方法:选用Ddc-LRRK2-G2019S品系果蝇,分为7组,对照组用标准玉米培养基饲养,各实验组果蝇分别用含LRRK2抑制剂GW5074、N-乙酰半胱氨酸(NAC)及浓度为0.1、1、10和100μmol/L的EGCG加药培养基饲养,检测并统计果蝇生命周期和运动能力,筛选出药物作用的最佳浓度与最适时间点;用蛋白质印迹法检测果蝇脑组织中p-LRRK2、p-p38 MAPK、核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)、p-ERK1/2和酪氨酸羟化酶(TH)等蛋白的表达。结果:与对照组相比,10μmol/L EGCG延长果蝇寿命、改善果蝇运动能力的效果最为突出,1μmol/L EGCG效果较好(P<0.05);各组果蝇第5周时行为学变化最显著(均P<0.05);与对照组相比,10μmol/L和1μmol/L EGCG组Nrf2、p-ERK1/2、TH表达均明显增加(均P<0.05),p-LRRK2、p-p38 MAPK表达明显降低(P<0.05)。结论:EGCG可能通过Keap1-Nrf2-ARE、MAPK等信号通路有效抑制LRRK2激酶活性。