翻转课堂结合案例式教学模式在法医现场学教学实践中的应用——以苏州大学法医学专业为例

翻转课堂结合案例式教学模式兼具翻转课堂和案例式教学的特点。以苏州大学法医学专业为例,探讨翻转课堂结合案例式教学模式在法医现场学教学中的应用效果。在法医现场学教学实践中,采用"课前学生收集案例+课中学生主讲案例、师生/生生互动+课后拓展+总结"的教学模式。应用翻转课堂结合案例式教学模式有助于提高法医学专业本科生理论联系实际、临案分析和案件重建的能力,并不断完善法医现场学教学案例库建设,为同类高校开展法医现场学教学实践提供借鉴与参考。

将现代仪器分析课程融入法医毒物分析教学的探讨

法医毒物分析是法医学专业的必修课程之一。作为一门应用性科学,它对法医工作者综合能力的培养起到至关重要的作用。笔者结合自身多年的法医毒物分析教学经验,总结出实际教学过程和课程编制中存在的诸多问题,并针对出现的弊端,以提高法医毒物分析教学质量和学生综合能力为宗旨,首次提出了阶段性、选择性地将现代仪器分析融入到法医毒物分析课程中,并从不同角度对其可行性和必要性进行了深入探讨。最后详细阐述了两者融入教学的具体操作,具有一定的指导意义。

小鼠脑外伤后内源性硫化氢体系的变化

目的 :探讨小鼠脑外伤(traumatic brain injury,TBI)后内源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)体系的变化。方法:利用改良的自由落体装置建立小鼠TBI模型,使用亚甲基蓝法检测血浆及脑组织中内源性H2S浓度。Western Blot技术观察内源性H2S合成酶胱硫醚-β-合成酶(cystathionine-beta-synthase,CBS)在小鼠TBI后不同时间(1 h、6 h、12 h、1 d、2 d、3 d、7 d)的表达变化。结果 :脑组织内源性H2S浓度在小鼠TBI血清、脑皮质及海马组织中变化趋势一致,呈先降低后升高。TBI后大脑皮质和海马组织CBS表达随着外伤时程的延长逐渐降低。结论:内源性H2S在TBI的病理生理过程中起着重要的作用。

多元化教学方法在法医病理学教学中的应用体会

为培养法医学新型专业人才,结合当前素质教育教学改革,我们在法医病理学教学中,针对教学的不同时段、教学任务的不同,尝试采用多种教学方法,综合应用多元化的教学手段,提高了教学质量,使学生各方面的能力均得到提高,毕业生得到用人单位的好评。

2019新型冠状病毒疫情期间法医毒物实验室的防护与管理

自2019年12月以来,2019新型冠状病毒(2019 novel coronavirus,2019-nCoV)感染引起的新型冠状病毒肺炎(corona virus disease 2019,COVID-19)疫情已蔓延至世界各地[1]。由于该病毒传染性强,人群普遍易感,传播途径以呼吸道飞沫和密切接触传播为主[2]。经过2个月的艰苦奋战,全国的疫情扩散已得到有效的抑制,取得了阶段性的成效。2月21日以来,全国各地纷纷将疫情防控一级响应调整为二级响应[3],复工复产正在稳步推进。为了协助公安机关严厉打击妨害社会公共安全行为,推进案件办理顺利进行,维护社会稳定及司法公正,司法鉴定工作的正常运行已迫在眉睫。

Spry1和MAPK蛋白在病毒性心肌炎心肌组织中的表达

目的通过探讨Spry1和MAPK蛋白在病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)心肌组织中的表达,揭示其发病及猝死机制,并为法医学心源性猝死的鉴定提供指导。方法 30只Balb/c雄性小鼠随机分为VMC组和对照组,分别腹腔注射柯萨奇B3病毒和Eagel’s培养液,处死小鼠取心脏,进行常规病理检查,并通过免疫组织化学、Western印迹法及real-time PCR方法检测心肌组织中Spry1蛋白及mRNA、MAPK蛋白表达变化。结果 VMC组在光镜下可见心肌间质水肿,广泛炎症细胞浸润,心肌细胞坏死,心肌纤维形成多处灶性、大片状坏死,心肌组织中Spry1蛋白表达水平低于对照组(P<0.05),Spry1 mRNA水平略降低(P>0.05);而MAPK蛋白表达水平在VMC组高于对照组(P<0.05)。结论 Spry1参与的MAPK/ERK通路在病毒性心肌炎心肌纤维化过程中起着促进胶原表达的作用,从而导致心律失常、心功能减退甚至心源性猝死。

N-乙酰半胱氨酸对脂多糖诱导大鼠肝细胞内质网应激的抑制作用

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导大鼠肝细胞内质网应激的影响。方法:培养大鼠肝细胞系BRL细胞,用NAC或LPS分别或共同处理BRL细胞,其中共同处理时把NAC加入培养液中预处理1 h再给予LPS处理肝细胞。用锥虫蓝拒染法检测细胞存活率;Hoechst33258染色荧光显微技术检测肝细胞凋亡的形态学变化;免疫印迹法检测内质网应激标志蛋白GRP78及凋亡相关蛋白CHOP、Caspase-12和Caspase-3的表达。结果:与溶剂对照组比较,LPS能时间依赖性地引起肝细胞细胞活力显著降低和细胞凋亡增多,诱导内质网应激标志蛋白GRP78表达明显上调;NAC预处理抑制LPS引起细胞存活率降低和细胞凋亡增多,并且能显著抑制LPS诱导的GRP78及凋亡相关蛋白CHOP、Caspase-12和Caspase-3表达上调。结论:NAC通过阻断LPS诱导的肝细胞内质网应激而减轻肝细胞损伤。

延迟给予外源性硫化氢加剧脂多糖引起的大鼠肝细胞损伤

目的:探讨延迟给予外源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导大鼠肝细胞损伤的影响。方法:培养大鼠肝细胞系BRL细胞,用10μg/mL LPS或不同剂量的H2S供体NaHS(50、100、200μmol/L)单独或共同处理BRL细胞12 h,共同处理时LPS作用细胞1 h后再给予NaHS。锥虫蓝拒染法检测细胞存活率的变化;Hoechst 33258荧光染色法观察细胞凋亡的变化;蛋白免疫印迹法检测内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)标志蛋白GRP78及其凋亡相关蛋白CHOP和caspase-12蛋白表达变化。结果:与溶剂对照组相比,LPS引起BRL细胞存活率明显下降(P<0.01),细胞凋亡明显增加(P<0.01),GRP78、CHOP和caspase-12表达上调(P<0.01);与LPS组相比,延迟给予NaHS导致LPS引起的BRL细胞存活率降低(P<0.01),细胞凋亡率增加(P<0.01),GRP78、CHOP和caspase-12蛋白表达上调(P<0.05或P<0.01),NaHS的效应具有量效关系;NaHS单独作用对BRL细胞无明显影响。结论:延迟给予外源性H2S可加重LPS诱导的大鼠肝细胞损伤,机制与上调ERS有关。

氯胺酮对谷氨酸诱导大鼠大脑皮层星形胶质细胞自噬的影响

目的观察氯胺酮对谷氨酸诱导的大鼠大脑皮层星形胶质细胞自噬的影响。方法取新生大鼠大脑皮层,原代混合培养、分离、纯化获得星形胶质细胞。实验分3个组:对照组(C组,加入D-Hank's液);谷氨酸组(G组,加入谷氨酸至终浓度125μmol/L);谷氨酸和氯胺酮组(GK组,先加入谷氨酸至终浓度125μmol/L,30 min后加入氯胺酮至终浓度1 mmol/L)。用相差显微镜观察细胞形态变化,免疫荧光染色鉴定细胞种类及LC3蛋白在细胞内的表达,通过Western blot法检测beclin-1、bcl-2、LC3蛋白的表达变化。结果 G组细胞内beclin-1、beclin-1/bcl-2、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达较C组上升,bcl-2蛋白表达较C组下降(均P<0.05)。GK组细胞内beclin-1、beclin-l/bcl-2、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达较G组下降,bcl-2蛋白表达较G组上升(均P<0.05)。结论 125μmol/L谷氨酸能促进星形胶质细胞发生自噬和凋亡,1 mmol/L氯胺酮可抑制谷氨酸诱导星形胶质细胞发生的自噬和凋亡。