塞来昔布对大鼠急性放射性脑损伤的保护作用

为探讨塞来昔布对电离辐射诱发的急性脑组织损伤的脑保护作用,将成熟的SD大鼠随机分为对照组、照射组(6 MeV电子线全脑单次垂直照射,吸收剂量为10 Gy)和照射加药物组(6 MeV电子线全脑单次垂直照射,吸收剂量为10 Gy+塞来昔布30 mg/kg体重灌胃给药)。实验大鼠分别在不同时间点处死、取脑组织。应用干-湿重法测定脑组织含水量,病理切片观察大鼠脑组织形态变化,免疫组化法观察脑组织中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。结果显示:与对照组相比,SD大鼠照射后脑组织含水量明显升高,照射加药物组大鼠各时间点脑组织含水量较照射组显著减少,差异有统计学意义(P<0.05)。全脑照射后,照射组大鼠脑组织切片呈现典型脑水肿表现,照射加药物组脑水肿程度较照射组轻。照射加药物组大鼠各时间点脑组织中GFAP阳性细胞的数量较照射组显著减少,差异有统计学意义(P<0.05),两组全脑照射后大鼠脑组织中GFAP阳性表达均较对照组明显升高。塞来昔布能有效地降低脑组织含水量,减轻脑组织水肿的程度,保护脑组织,并能减轻胶质细胞的损伤程度,起到保护神经元的作用。

离心超滤法测定蛋白质标记物的放射化学纯度

用高效液相色谱法(HPLC)、三氯醋酸(TCA)沉淀法和超滤法分离测定125I-AAFP(抗过敏融合蛋白)标记物的放射化学纯度(RCP),并对其进行比较。结果表明:三种方法均能有效分离标记物和游离碘,用超滤法、TCA沉淀法和HPLC三种方法测定125I-AAFP低、中、高放射化学纯度,样本的RCP分别为0.62%±0.21%、7.25%±1.38%、0.97%±0.12%,61.58%±0.52%、63.18%±1.98%、63.77%±1.23%,98.89%±0.31%、98.76%±0.41%、98.80%±0.82%。当RCP很低时,超滤法与HPLC法测得的RCP间无明显差异(P>0.05),而要低于TCA沉淀法(P<0.05);除此之外,三种方法无明显差异(P>0.05)。这说明离心超滤法可用于分离测定蛋白质标记物的放射化学纯度。

新型促排剂WSC-DTPA纳米粒对内污染铀的促排和防护作用

研究水溶性低分子壳聚糖-二乙烯三氨五乙酸(WSC-DTPA)纳米粒对内污染铀的促排效果和防护作用。对大鼠采用腹腔注射硝酸铀酰(0.5 mgU·kg-1)染毒,即刻分别尾静脉注射92.7%WSC-DTPA纳米粒、1.59%WSC-DTPA纳米粒和WSC纳米粒和DTPA-CaNa3,给药剂量均为60mg·kg-1,ICP测量第1d、2d、3d的尿和粪中铀的排出量,以及给药3 d后肝、脾、肾和骨中铀蓄积量;相同方式的染毒(2.0 mgU·kg-1)和处理,测量给药5d后肝、脾、肾和骨中铀蓄积量,并通过肝、肾、脾的病理切片和骨髓细胞涂片,观察损伤程度。结果显示:92.7%WSC-DTPA纳米粒、1.59%WSC-DTPA纳米粒和DTPA-CaNa3有较好的促排效果,且1.59%WSC-DTPA纳米粒促排效果明显优于DTPA-CaNa3组,有显著性差异(p<0.05);0.5mgU·kg-1染毒给药组的组织蓄积量明显低于对照组;组织切片显示:92.7%WSC-DTPA纳米组对2.0mgU·kg-1染毒大鼠的肝、肾有保护作用。结果表明:92.7%WSC-DTPA纳米粒不仅有促排作用,而且对铀染毒的大鼠的肝、肾组织有辐射防护作用。

WSC-DTPA纳米粒辐射防护作用的初步研究

为研究WSC-DTPA(水溶性低分子量壳聚糖WSC,二乙烯三胺五乙酸DTPA)纳米粒的辐射防护作用,采用N-乙酰化反应和离子凝胶法制备不同游离氨基含量的WSC-DTPA纳米粒;MTT法检测其对6 Gy60Coγ射线照射后48 h BRL细胞存活率的影响;活细胞工作站观察BRL细胞摄取FITC-WSC-DTPA纳米荧光探针的情况。结果表明:成功合成了游离氨基含量分别为92.7%、74.3%、1.59%的WSC-DTPA聚合物;WSC、WSC纳米粒以及WSC-DTPA纳米粒(氨基含量为92.7%,浓度在6.25μg/mL以上),随着药物浓度的增加,BRL细胞存活率均显著高于单纯照射组,差别有统计学意义(p<0.05),而游离氨基含量为1.59%的WSC-DTPA纳米粒无辐射保护作用;活细胞工作站检验结果显示2 h内WSC纳米粒、WSC-DTPA纳米粒能够进入BRL细胞,而非纳米化的WSC-DTPA聚合物无法进入细胞。

基于GB 18871-2002的放射性核素肺吸收类别的选用

当核与辐射突发事件发生时,对相关人员进行内照射剂量快速估算,便于做出及时的处理和干预。本文主要针对使用肺吸收类别时可能会遇到的一些问题及GB 18871—2002附表中缺失核素的剂量转换系数的取值,结合福岛核电站事故污染情况进行简单的介绍,提出相关使用建议:(1)针对附表B3工作人员的肺吸收类别的选用可参考附表B5,后者给出了89种元素的不同化学形态的肺吸收类别。对于附表B3中氢、碳、硫的数据缺失可以选用ICRP第68号出版物中的具体数值。(2)针对附表B7公众人员的肺吸收类别的选用,可参考附表B8列出的ICRP出版物,后者还列出了肺吸收类别情况已知的31种元素及其参考缺省值。(3)对于公众吸入的其余60种元素,ICRP第71号出版物建议在具体资料未知的情况下使用M类别的系数进行计算,这样既不过分高估也不过分低估待积有效剂量。

AS1411对宫颈癌HeLa细胞放射敏感性的影响

以宫颈癌细胞株HeLa为研究对象,采用CCK-8法检测AS1411对HeLa细胞生长的增殖-毒性作用,并利用克隆形成实验观察AS1411对Hela细胞放射敏感性的影响。结果表明:AS1411的细胞毒性很小,不同浓度(0nmol/L、50nmol/L、100nmol/L、250nmol/L、500nmol/L)AS1411在24h、48h、72h时间点的HeLa细胞存活率均>95%;克隆形成实验显示AS1411联合X射线能够降低照射后HeLa细胞的存活率,且HeLa细胞在药物浓度为100 nmol/L、250 nmol/L、500 nmol/L时的放射增敏比(SER)分别为1.06、1.58和1.89。本实验研究证实AS1411对HeLa细胞具有放射增敏作用。

双基因联合放射提高脑胶质瘤疗效的研究进展

基因方法治疗脑胶质瘤已成为生物学领域研究的热点,而双基因结合治疗研究倍受关注。基因–放射联合成为脑胶质瘤治疗的新思路,它实施放射治疗和基因治疗联合的策略。本工作在综述脑胶质瘤基因治疗研究的基础上,重点阐述双基因与放射联合的特点及最新研究进展。

苏州市放射工作人员2011年体检与防护培训状况分析

目的了解放射工作人员性别、行业、文化程度、工种对体检与培训的影响。方法对2011年苏州市职业健康体检数据库和防护培训数据库相关项目进行筛选,按照性别、从事行业、文化程度、工种计数,分析其对体检和培训的影响。结果参加培训中工作人员的体检率女性高于男性,而参加体检的工作人员中培训情况是没有性别差异;参加培训的医学类放射工作人员比工业类有更高的体检率;培训人员中体检率并不随着文化程度提高而增高,高中和大专学历组体检率最高;体检人员的培训率在工种上有差异,操作工培训率最低。结论体检和培训工作之间是相互联系,相互影响,有着同等重要的地位。

用shRNA下调泛素表达抑制人肺癌H1299细胞生长并促进其凋亡

目的通过下调人肺癌细胞中泛素(Ub)基因的表达,研究其对肺癌细胞生长的影响及其作用机制。方法设计沉默泛素基因表达的shRNA-UBB、shRNA-UBC质粒,用反转录PCR及Western blot法验证shRNA的沉默效果;研究泛素低表达后H1299细胞的生长和克隆形成能力的变化;采用annexin V-PE及DNA片段法检测细胞凋亡变化;PI染色结合流式细胞术检测细胞周期的变化。结果敲减泛素基因(Ub-KD)48、72 h后,能明显抑制H1299细胞的增殖、降低细胞的克隆形成率;与对照组相比,Ub-KD(shRNA-UBB/UBC)组细胞凋亡率显著增加(shRNA-NC:5.60%,shRNA-UBB:9.07%,shRNA-UBC:11.70%,shRNA-UBB/UBC:17.82%)。联合shRNA-UBB、shRNA-UBC作用下能显著增加H1299细胞G1期比例(shRNA-NC:34.53%,shRNA-UBB:34.40%,shRNA-UBC:42.77%,shRNA-UBB/UBC:50.20%)。结论联合敲减UBB、UBC基因通过增加细胞凋亡及细胞G1期阻滞抑制肺癌细胞的生长及克隆形成能力。

血管内皮细胞生长因子对放射性脑损伤作用的研究进展

放射性脑损伤（radiation—induced brain injury，RBI）系脑部或脑毗邻的病变区域经放射治疗后诱发的脑组织损伤。目前RBI作用机制尚无定论，主要分为直接损伤学说、自身免疫反应学说、血管损伤学说和自由基损伤学说。

非晶硅电子射野影像装置的性能研究

使用DVS(Dosimetric verifying system)软件实现对非晶硅平板探测器的影像采集,通过分析不同辐照条件下得到的射野影像的像素值,研究非晶硅电子射野影像装置(Amorphous silicon electronic portal Imagingdevice,a-Si EPID)的辐射稳定性、剂量响应线性、照射野大小的散射影响以及不同帧时间、不同电容大小等参数设置对EPID读出信号值的影响。结果显示EPID在短期内显示出极好的稳定性,伪影增加了EPID的响应信号,减少两次照射的间隔时间或者增加两次照射剂量比例可使伪影变得更加明显。a-Si EPID具有良好的剂量线性关系,随着射野的增加散射因子也随着增加。因此只要经过适当的散射修正和剂量刻度,EPID可以作为剂量仪用来显示二维剂量分布。

电离辐射联合顺铂对人肺癌细胞中BTG3基因表达的影响

加速器产生的6-MV X-射线一次性照射体外培养的人肺腺癌细胞株A549和SPCA-1,细胞的吸收剂量分别设置为0、1、3、5和8 Gy,细胞照射后24 h及单次接受5 Gy照射后6、12和24 h后取样;X-射线联合顺铂对BTG3表达的影响研究设立单纯照射组(5 Gy)、顺铂处理组(20μmol·L-1顺铂)和联合处理组(5 Gy+20μmol·L-1顺铂),上述实验均以未给予任何处理的细胞为对照组;采用Western blot及RT-PCR法检测受到不同剂量电离辐射及照射后不同时间肿瘤细胞中BTG3表达水平。Western blot与PCR检测结果均显示,A549和SPCA-1细胞在受到不同剂量的X-射线照射后24 h,其BTG3蛋白及mRNA表达量均明显增加,并随电离辐射剂量的增加而增加,与对照组比较有统计学差异(t=5.25-15.75,p<0.05);照射后不同时间检测结果显示,细胞在X-射线照射4 h后BTG3蛋白及mRNA的表达量即开始上升,并持续到照射后24 h,与照射前相比有统计学差异(t=7.52-11.18,p<0.05);联合处理组BTG3的表达量均明显高于单纯照射组、顺铂处理组和对照组(t=7.02-15.86,p<0.05)。电离辐射联合顺铂可以上调肺癌细胞株中BTG3的表达,BTG3基因有可能作为肺癌放化疗的靶基因。

MG132联合X射线对非小细胞肺癌生长转移和凋亡的影响

探讨蛋白酶体抑制剂MG132联合X射线对非小细胞肺癌H1299细胞生长、转移侵袭和细胞凋亡的影响及机制。采用MTT法检测不同MG132浓度不同时间处理后肺癌H1299细胞的增殖;Transwell小室实验测定肺癌细胞的迁移和侵袭能力;流式细胞术测定肺癌细胞的凋亡;Western-blot法测定蛋白表达水平。结果表明,MG132能明显抑制H1299细胞的生长,并呈现剂量-效应和处理时间-效应关系;MG132在无毒性剂量下联合X射线可显著抑制H1299细胞的迁移及侵袭能力,并明显诱导细胞凋亡;MG132能明显降低H1299细胞的基质金属蛋白酶-2、-9的表达水平,降低抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平,同时增加凋亡蛋白Bax的表达水平。提示MG132可以显著抑制人非小细胞肺癌H1299细胞的生长,且在无毒性剂量下联合X射线可以明显降低癌细胞转移和侵袭能力,能显著加强X射线诱导的细胞凋亡作用。

放疗污染电子来源及去除方法的Monte Carlo模拟研究

利用Monte Carlo程序模拟研究了放射治疗过程中污染电子的产生规律及剂量学特性,并进一步研究充氦及安置铅过滤板两种方法减少污染电子的效果。结果表明:污染电子主要来源于加速器机头和空气的散射,并随射野面积和初级光子束能量的增加而增加;充氦能够有效地减少初级光子束与空气反应产生的污染电子;安置铅过滤板能够有效减少机头部件散射的污染电子;同时使用两种方法后,来源于机头部件与空气的污染电子均有较大程度减少。因此,使用充氦和铅过滤板可以有效减少污染电子造成的皮肤表面剂量,达到较好保护皮肤组织的目的。

PVA/PAAS/AM水凝胶伤口敷料的制备及其性能研究

研究辐射交联制备聚乙烯醇/聚丙烯酸钠/丙烯酰胺(PVA/PAAS/AM)聚合物水凝胶伤口敷料的方法、影响因素和性能,旨在提高水凝胶敷料对伤口渗出液的吸液能力。采用正交试验设计法,将PVA,PAAS和AM制成混合液,经高温溶解为均一溶液,经电子束辐照合成膜状水凝胶。对水凝胶膜进行了红外光谱、溶胀度、抗张强度等理化性能测试。结果显示,以水凝胶敷料吸液性能作为判定标准,PAAS、PVA和AM最佳配比为26:2:9,其生理盐水溶胀度高达(4582.5±316.3)%。该系列水凝胶膜三蒸水溶胀度最高为(46850.8±4256.7)%,抗张强度可高达(2.677±0.752)Mpa。结果提示,采用三元辐射聚合法制备出一种新型的PVA/PAAS/AM水凝胶敷料,在离子型溶液中吸液性能明显优于国内外水凝胶敷料,为进一步临床应用奠定了基础。

hnRNPD在食管鳞状细胞癌的表达及意义

目的研究食管鳞状细胞癌(ESCC)组织异质性胞核核糖核蛋白D(hnRNPD)的表达与ESCC临床病理特征的关系,通过下调人ESCC细胞中hnRNPD水平,观察对ESCC细胞生长的影响及可能机制。方法用免疫组织化学染色法检测ESCC组织及癌旁组织中hnRNPD的蛋白表达;转染siRNA-hnRNPD下调hnRNPD基因表达,用Western blot法验证沉默效果;MTT法及克隆形成实验检测下调hnRNPD基因表达后ESCC细胞生长情况的变化;采用藻红蛋白标记的膜联素Ⅴ/7-氨基放线菌素D(annexinⅤ-PE/7-AAD)双染色法结合流式细胞术检测基因下调后细胞凋亡变化。结果 hnRNPD在ESCC组织中高表达;hnRNPD在ESCC组织中表达水平与肿瘤分期存在相关性;hnRNPD基因表达的下调能明显抑制ESCC细胞的生长和克隆形成能力;下调hnRNPD基因表达后,与对照组相比,ESCC细胞凋亡明显增加。结论下调hnRNPD基因表达通过增加细胞凋亡抑制ESCC细胞生长及克隆形成能力。

分子筛床对氚化水气体过滤效能的研究

为了准确掌握分子筛床在现场的实际防护效果,需要进行含氚(氚化水,HTO)空气穿透实验。将露点一定、氚浓度一定的普通氮气以稳定的流速通过分子筛床,并连续测量气体通过分子筛床前后氚浓度的变化和分子筛床穿透前后的质量变化,从而确定分子筛床在现场实际环境中的防氚效果。实验结果表明,无水分子筛床的氚化水吸附效果最好,4 h之内的过滤效率保持在95%以上,过滤效率高,使用时间长;1/3吸水的分子筛床的吸附效果较好,3 h之内过滤效率保持在90%以上。综合考虑使用舒适度和过滤效能,1/3吸水的分子筛床更适合用于现场的实际氚防护。

转录因子Yin Yang1(YY1)在食管癌中的表达及其对食管癌细胞功能的影响

目的:探讨转录因子Yin Yang 1(YY1)在正常食管组织和食管鳞癌组织中的表达及其在食管癌发生发展中的作用。方法:免疫组化染色检测15例正常食管组织,39例食管癌旁组织和88例食管癌组织样品中YY1蛋白表达水平;噻唑蓝(MTT)和克隆实验检测食管鳞癌细胞(TE-1细胞)增殖和生长变化;蛋白质印迹(Western blot)技术检测转染后转录因子YY1和p21表达水平;细胞划痕实验和Transwell实验检测TE-1细胞迁移、侵袭能力的变化。结果:与正常食管组织和食管癌旁组织相比,YY1蛋白在食管鳞癌组织样品中的表达显著提高。此外,转染了YY1过表达载体后明显抑制TE-1细胞生长,而干扰YY1表达则可促进细胞的生长;同时伴随着YY1靶基因p21(也称p21WAF1/Cip1)的变化。TE-1细胞转染YY1过表达载体后,细胞的侵袭、迁移能力增强。结论:食管鳞癌组织中YY1表达显著上调,YY1可调节细胞的生长和转移侵袭能力。因此,YY1有望成为食管癌诊断和发展的分子标志物,也有可能是食管癌基因治疗的一个潜在靶点。

MLN2238对宫颈癌HeLa细胞生长抑制和放射增敏及其机制探讨

目的:探讨蛋白酶体抑制剂MLN2238对宫颈癌HeLa细胞生长抑制和放射增敏作用及其机制。方法:采用CCK-8法检测MLN2238对HeLa细胞生长的抑制效应,克隆形成实验检测MLN2238辐射敏感性的变化,流式细胞术检测细胞凋亡率的变化,线粒体荧光探针显像检测线粒体活性变化,蛋白质印迹法测定细胞中蛋白表达情况。结果:MLN2238对HeLa细胞有明显的抑制作用,0.05μmol/L抑制率为3.95%,0.1μmol/L为14.89%,0.5μmol/L为29.37%,1μmol/L为38.95%,5μmol/L为54.44%,10μmol/L为70.52%,30μmol/L为81.76%,其效应呈剂量依赖性,F=1172.02,P<0.001。0.1μmol/L的MLN2238对HeLa细胞有放射增敏作用,其放射增敏比(sensitizing enhancement ratio,SER)为1.40。MLN2238联合X射线对HeLa细胞存在交互作用,对照组细胞凋亡分数为(2.64±0.07)%,单药组为(2.76±0.38)%,单照4Gy组为(9.50±0.14)%,单照8Gy组为(21.04±0.04)%,联合4Gy组为(11.12±0.19)%,联合8Gy组为(26.18±0.35)%,细胞凋亡率逐渐增加,差异有统计学意义,F=20.23,P=0.002 2。0.1μmol/L的MLN2238可影响细胞线粒体活性,导致线粒体膜损伤加重,增加细胞凋亡。MLN2238与X射线联合作用能增加凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2的表达。结论:MLN2238对宫颈癌HeLa细胞有生长抑制和放射增敏作用,MLN2238对宫颈癌HeLa细胞可能通过线粒体途径介导的凋亡而增强其辐射敏感性。

表没食子儿茶素没食子酸酯对人皮肤HaCat细胞的辐射保护作用

用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测不同浓度EGCG处理HaCat细胞24、48和72 h的生长变化,确定EGCG的最适作用浓度;将细胞分为对照组、EGCG单独处理组、X射线单独照射组、EGCG联合X射线照射组,克隆形成实验检测EGCG对HaCat细胞的辐射保护作用;DCFH-DA检测细胞内ROS变化;AnnexinV-FITC检测细胞凋亡的变化;DNA片段分析出现凋亡的片段;流式细胞术检测细胞周期变化。结果表明,EGCG在0-50μmol/L浓度范围内可刺激HaCat细胞增殖,高浓度则抑制生长,其效应呈时间依赖性;50μmol/L的EGCG能提高放射后HaCat细胞的克隆形成率;EGCG能抑制X射线诱导的细胞凋亡,与单纯照射组相比,药物+照射组凋亡率由9.25%降至7.82%,能抑制X射线诱导的凋亡片段;相比于单纯照射组,EGCG降低了X射线诱导的HaCat细胞G2/M期阻滞。提示EGCG对人皮肤HaCat细胞具有辐射保护作用;EGCG可能通过抑制X射线引起的ROS,从而抑制细胞凋亡及降低辐射诱导的细胞G2/M期阻滞发挥辐射保护作用。