丹参提取物调脂作用机制

目的探讨丹参提取物调脂作用机制。方法采用高效液相色谱法(HPLC),观察丹参提取物在大鼠血清中的吸收情况;采用两性霉素B细胞模型和RTPCR法,分别观察丹参素钠对细胞内内源性胆固醇合成和肝细胞胆固醇7α羟化酶(CYP7A)mRNA表达的影响。结果丹参提取物以72mg/kg给大鼠口服给药30min后,在标准品丹参素钠吸收峰相应的出峰时间有吸收峰出现;在两性霉素B细胞模型实验中,丹参素钠组(25～200μg/ml)的细胞存活率从24.0%增加到80.2%,同时它也能上调大鼠BRL肝细胞上CYP7AmRNA表达。结论丹参提取物口服给药后能吸收入血,并通过抑制内源性胆固醇合成和上调CYP7AmRNA表达来发挥调脂作用。

中药诱导肿瘤细胞凋亡的基因调控机制研究进展

近年来,细胞凋亡已作为评估抗肿瘤药物疗效的一个重要指标,中药单体和中药复方制剂对恶性肿瘤细胞凋亡的研究是目前中药抗肿瘤作用的研究热点之一。通过对中药单体和中药复方制剂对恶性肿瘤细胞凋亡的基因调控机制研究进展的综述,探索凋亡诱导基因p53基因与凋亡抑制基因bcl-2,c-myc等在细胞凋亡中的表达规律,为中药防治恶性肿瘤的研究提供思路。

自噬在舞蹈病蛋白huntingtin代谢和致病机制中的作用

亨廷顿氏舞蹈病（Huntington’s Disease，HD）是人类中枢神经系统的一种遗传性疾病。该病以舞蹈样动作、进行性痴呆为主要临床特征。病理特点为尾核萎缩，神经细胞变性、脱失，其中以纹状体投射性γ-氨基丁酸能神经元和大脑皮层大锥体神经元丧失最为明显。HD在人群中的发病率约为5／10万，通常在中年发病，而后病情将逐渐加重，因无法治疗．10—20年后死亡。研究发现，HD基因突变是导致亨廷顿氏舞蹈病的原因，并于1983年在人体第4条染色体中确定了HD基因的位置，

PPARs在酒精性脂肪肝病理机制中的研究进展

酒精性脂肪肝(AFL)是因摄入酒精过多所引起的肝细胞内脂质蓄积量超过肝湿重的5%,或者组织学上每单位面积有1/3以上的肝细胞发生脂变,目前国内外的发病率呈明显上升趋势。过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是核受体超家族的成员,它能被脂肪酸和一些外源性的过氧化物酶体增殖剂(PP)激活,从而参与脂类代谢系统很多酶基因的调控。在饮用酒精过程中,PPARs在脂肪肝的发生和发展中起着十分重要的作用,它有可能成为防治AFL新的药物作用靶点。

亲代谢型谷氨酸受体信号转导及其作用机制

亲代谢型谷氨酸受体(mGluRs)是通过与G蛋白偶联的调节离子通道和第二信使生成酶的新型谷氨酸受体,在中枢神经系统广泛分布.分为mGluR1～mGluR8八个亚型.文章就近年来在mGluRs研究中,尤其在信号转导以及在中枢神经系统生理,病理过程中的意义等方面的研究进展作一综述.

Huntingtin聚合与Huntington舞蹈病

许多神经退行性疾病是由蛋白质错误折叠导致的。Huntington舞蹈病(HD)是由蛋白质多聚谷氨酰胺延长引起的9种疾病之一,含延长多聚谷氨酰胺序列的蛋白质聚集在中枢神经系统的神经元中形成包涵体(inclusions)和聚集体(aggregates)。本文综述了Huntingtin蛋白错误折叠和聚集的机制以及疾病治疗的有关研究进展。

蛋白质错误折叠与神经退行性疾病

许多神经退行性疾病的发生是由蛋白质错误折叠引起的,这类疾病被称为蛋白质错误折叠病。蛋白质突变、泛素-蛋白酶和自噬功能的失常与蛋白质错误折叠的发生,异常蓄积和聚集有关。本文综述了蛋白质错误折叠和聚集的机制和神经退行性疾病的有关研究进展。