听神经病的皮质类固醇试验性治疗

目的 探讨皮质类固醇用于治疗听神经病的可行性。方法 1998年 7月～ 2 0 0 1年 12月对 6例确诊为听神经病的患者进行为期 1个月的皮质类固醇试验性治疗 :强的松 30～ 4 0mg/d ,分2、3次口服 ,连用 15d后减为半量 ,再用 15d。 1个月后如主诉听力改善 ,且任意 2个纯音测听频率听力提高≥ 15dB为有效。结果 试验性治疗期内 ,2例患者双耳各频率纯音听阈基本恢复到正常范围(30dBHL以内 ) ,言语识别率分别由治疗前的 4 8%和 72 %提高到 95 %和 10 0 %。继续治疗 2个半月和 3个月停药。门诊分别随访 3年和 4个月 ,听力稳定在正常范围。另 4例试验性治疗无明显效果。结论 部分听神经病可能与听神经传导系统的免疫性损伤有关 。

应用三维有限元法评估聚甲基丙烯酸甲酯和磷酸钙骨水泥铸件的力学特征

目的:聚甲基丙烯酸甲酯和磷酸钙骨水泥作为经皮椎体后凸成形术填充物,应用三维有限元分析法比较两种材料治疗骨质疏松性椎体压缩骨折的生物学效应。方法:实验于2003-03/09在南通医学院第一附属医院骨科和上海大学上海生物力学工程研究所合作完成。①利用WD-5型万能材料机测量聚甲基丙烯酸甲酯和磷酸钙骨水泥铸件力学性质。②选取骨质疏松患者1例(患者知情同意),排除其他疾患,应用CT扫描技术、图形数字化方法获取胸腰段的三维坐标,利用ANSYS5.0有限元分析软件等工具建立骨质疏松患者胸腰段的三维有限元模型。③模拟L1经皮椎体后凸成形术,对其和相邻椎体及椎间盘的负荷传递、应力、位移等进行分析。结果:①获取了精确的T11￣L3的多排螺旋CT扫描断层影像数据,经ANSYS5.0软件处理后得到4718个节点,1642个薄极单元,4495个八节点等参单元的骨质疏松患者胸腰段三维有限元力学模型。②采用聚甲基丙烯酸甲酯作为经皮椎体后凸成形术的填充物,比骨质疏松椎体应力增加了近15%。后部结构的应力平均增加13.2%,其中椎弓根增加5.9%,峡部增加6.25%,关节点增加27.6%。聚甲基丙烯酸甲酯在稳定椎体、恢复强度和刚度的同时,可能使其后部结构及相邻腰椎出现应力集中现象。③采用磷酸钙骨水泥作为椎体成形术填充物,比骨质疏松椎体应力平均增加了7%,应力集中现象明显小于聚甲基丙烯酸甲酯。结论:三维有限元力学分析表明两种材料均提高了椎体的抗变形能力,有利于椎体功能的重建。与聚甲基丙烯酸甲酯相比,磷酸钙骨水泥能减少成形椎体和相邻椎体之间的应力梯度,从长远看,能减少椎体退变和相邻椎体骨折的机会。

神经节苷脂对不完全性脑缺血后海马CA1区NOS阳性神经元表达的影响

目的 :探讨神经节苷脂 (GM1)对不完全性脑缺血及再灌注不同时间后海马CA1区一氧化氮合酶 (NOS)的影响及对神经元的保护作用。方法 :用双侧颈总动脉夹闭加放血的方法制成大鼠不完性脑缺血及再灌注模型 ,以还原尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶 (NADPH d)组织化学方法观察缺血及再灌注后海马CA1区NOS阳性神经细胞变化及GM1对其影响。结果 :海马CA1区神经细胞受损 ,在缺血 30min时NOS阳性细胞数最高 (44 .5±7.4 ) ,为对照组的 2倍 ,再灌注 2h ,12h ,2 4h ,3d后逐渐下降 ,5d时恢复正常水平。而GM1能防止脑缺血及再灌注后神经细胞受损和NOS阳性神经细胞变化。 结论 :GM1对大鼠不完全性脑缺血及再灌注不同时间后海马CA1区NOS的表达有抑制作用 ,并对神经元具有保护作用。

瞬态诱发耳声发射在新生儿听力普遍筛查中的应用

目的(1)评价瞬态诱发耳声发射(TEOAEs)在新生儿听力普遍筛查中应用的可行性。(2)建立新生儿听力普遍筛查模式。方法对2094例新生儿(占全体96.23%)出院前行TEOAEs测试,未通过者1个月后复查TEOAEs,仍未通过者随后行听性脑干反应(ABR)检查,对通过OAE筛查的高危因素登记(HRR)新生儿定期随访。ABR检查不通过者在3个月内接受全面的听力学诊断和评估。结果1897例(90.59%)通过出院前筛查;1个月后191例复查,176例(92.15%)通过,15例接受ABR检查,5例未通过(33.3%)。最后确诊6例婴儿(2.87‰)有听力损失。结论应用TEOAEs进行新生儿听力普遍筛查是切实可行的。筛查模式就是对筛查、跟踪和随访、诊断、干预以及评估5项内容的具体实施。TEOAEs联合ABR三步法是适宜的筛查策略。对通过OAE测试的HRR婴儿定期随访。

亚低温对脊髓损伤后神经细胞凋亡的影响

目的 观察大鼠脊髓损伤 (SCI)后细胞凋亡现象及亚低温对细胞凋亡的影响。方法 大鼠SCI后分别于 8h、24h、7d取材,采用常规病理HE染色和末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的dutp缺口末端标记技术 (TNEUL),研究亚低温对大鼠SCI后神经细胞凋亡的影响。结果 SCI后常温组 8h灰质区出现较多凋亡细胞, 24h时白质和灰质内均有凋亡细胞分布, 7d后凋亡细胞多见于白质;亚低温组凋亡细胞明显减少(P<0. 05)。结论 亚低温明显减少SCI后细胞凋亡的发生,从病理上为亚低温脊髓保护提供了可靠的依据。

亚低温对大鼠脊髓损伤后细胞外氨基酸含量的影响

目的 观测创伤性脊髓损伤后神经细胞外氨基酸含量的变化及亚低温对其的影响。方法 应用脊髓内微透析技术采集大鼠脊髓损伤区灰质细胞外液 ,采用反相高效液相色谱荧光法结合邻苯二甲醛柱前衍生技术 ,测定氨基酸类神经递质含量。结果 常温组 (A组 )和亚低温组 (B组 )损伤前细胞外氨基酸含量是稳定的 ,两组间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。常温组脊髓损伤后细胞外氨基酸含量升高 (P <0 .0 1) ,其中尤以GABA、Glu升高为著。亚低温组胞外氨基酸含量较伤前有所升高。结论 亚低温对正常脊髓组织细胞外氨基酸释放无影响 ,能减轻脊髓损伤后细胞外Glu、Asp、Gly、Tau的过度释放 (P <0 .0 1) ,但对GABA释放无影响 (P >0 .0 5 )

人参总皂甙对不完全性脑缺血后海马CA_1区NOS阳性神经元表达的影响

目的 :探讨人参总皂甙 ( GS)对不完全性脑缺血及再灌注不同时间后海马 CA1 区一氧化氮合酶 ( NOS)的影响及对神经元的保护作用。方法 :用双侧颈总动脉夹闭加放血的方法制成大鼠不完性脑缺血及再灌注模型 ,以还原烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶 ( NADPH- d)组织化学方法观察缺血及再灌注后海马 CA1 区 NOS阳性神经元变化及 GS对其的影响。结果 :单纯缺血组海马 CA1 区在缺血 30 m in时 NOS阳性细胞数最高 ( 4 4.5± 7.4 2 ) ,为假手术组 2倍 ,再灌注 2 h、12 h、2 4 h、3d后逐渐下降 ,5 d时恢复正常水平 ( 2 1.12± 3.5 0 ) ,缺血再灌注 3d、5 d时出现神经细胞损伤。GS能抑制缺血 30 min及再灌注各时程中 NOS阳性神经元数量变化 ,并能预防缺血再灌注后迟发的神经元损害。结论 :GS对大鼠不完全性脑缺血及再灌注不同时程后海马 CA1 区 NOS的异常表达有抑制作用 。

神经节苷脂对不完全性脑缺血后齿状回NOS阳性神经元表达的影响

目的 :探讨神经节苷脂 (GM1 )对不完全性脑缺血及再灌注不同时间后海马齿状回一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法 :用双侧颈总动脉夹闭加放血的方法制成大鼠不完性脑缺血及再灌注模型 ,以还原尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶 (NDAPH- d)组织化学方法观察缺血及再灌注后海马齿状回 NOS阳性神经细胞变化及 GM1 对其的影响。结果 :海马齿状回在缺血 30 min时 NOS阳性细胞数最高 (4 3.6 7± 6 .71) ,再灌注 2 h、12 h、2 4 h、3d后逐渐下降 ,5 d时恢复正常水平。而 GM1 能防止脑缺血及再灌注后神经细胞受损和 NOS阳性神经细胞变化。结论 :GM1 对大鼠不完全性脑缺血及再灌注不同时间后海马齿状回

神经节苷脂对不完全性脑缺血后大脑皮层NOS阳性神经元表达的影响

目的 :探讨神经节苷脂 (GM1 )对不完全性脑缺血及再灌注不同时间后大脑皮层一氧化氮合酶 (NOS)的影响。方法 :用双侧颈总动脉夹闭加放血的方法制成大鼠不完性脑缺血及再灌注模型 ,以还原尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶 (NADPH -d)组织化学方法观察缺血及再灌注后大脑皮层NOS阳性神经细胞变化及GM1 对其的影响。结果 :大脑皮层在缺血 3 0min时NOS阳性细胞数最高 ( 12 .83± 4.49) ,再灌注 2h、12h、2 4h、3d后逐渐下降 ,5天时恢复正常水平。而GM1 能防止脑缺血及再灌注后NOS阳性神经细胞变化。结论 :GM1

胸腰段椎体内压力分布与骨折的相关性研究

目的 探讨人体胸腰段椎体内部受力情况并进行相关临床问题研究。 方法 采用 7具湿润人体脊柱胸腰段标本 (T11～L3) ,在L1椎体中段水平截断 ,断端间隙放置超低压型压敏膜 ,对整个标本进行轴向、前屈加载测试。压敏膜图像运用图像处理系统分析。 结果 椎体在轴向加载和前屈加载时 ,内在压力分布不同 ,压力中心不同 ,轴向加载时椎体后部中央压力反应最显著 ,前屈加载时椎体前部中央压力反应最显著。 结论 胸腰段椎体不同内部受压情况直接影响椎体骨折类型 ,与临床上椎前高压缩而椎管占位轻、椎管占位重而椎前高变化小有密切关系。临床治疗中恢复椎体高度核心是保证椎体内骨组织受力结构恢复。