神经节苷脂对不完全性脑缺血后海马CA1区NOS阳性神经元表达的影响

目的 :探讨神经节苷脂 (GM1)对不完全性脑缺血及再灌注不同时间后海马CA1区一氧化氮合酶 (NOS)的影响及对神经元的保护作用。方法 :用双侧颈总动脉夹闭加放血的方法制成大鼠不完性脑缺血及再灌注模型 ,以还原尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶 (NADPH d)组织化学方法观察缺血及再灌注后海马CA1区NOS阳性神经细胞变化及GM1对其影响。结果 :海马CA1区神经细胞受损 ,在缺血 30min时NOS阳性细胞数最高 (44 .5±7.4 ) ,为对照组的 2倍 ,再灌注 2h ,12h ,2 4h ,3d后逐渐下降 ,5d时恢复正常水平。而GM1能防止脑缺血及再灌注后神经细胞受损和NOS阳性神经细胞变化。 结论 :GM1对大鼠不完全性脑缺血及再灌注不同时间后海马CA1区NOS的表达有抑制作用 ,并对神经元具有保护作用。

人参总皂甙对不完全性脑缺血后海马CA_1区NOS阳性神经元表达的影响

目的 :探讨人参总皂甙 ( GS)对不完全性脑缺血及再灌注不同时间后海马 CA1 区一氧化氮合酶 ( NOS)的影响及对神经元的保护作用。方法 :用双侧颈总动脉夹闭加放血的方法制成大鼠不完性脑缺血及再灌注模型 ,以还原烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶 ( NADPH- d)组织化学方法观察缺血及再灌注后海马 CA1 区 NOS阳性神经元变化及 GS对其的影响。结果 :单纯缺血组海马 CA1 区在缺血 30 m in时 NOS阳性细胞数最高 ( 4 4.5± 7.4 2 ) ,为假手术组 2倍 ,再灌注 2 h、12 h、2 4 h、3d后逐渐下降 ,5 d时恢复正常水平 ( 2 1.12± 3.5 0 ) ,缺血再灌注 3d、5 d时出现神经细胞损伤。GS能抑制缺血 30 min及再灌注各时程中 NOS阳性神经元数量变化 ,并能预防缺血再灌注后迟发的神经元损害。结论 :GS对大鼠不完全性脑缺血及再灌注不同时程后海马 CA1 区 NOS的异常表达有抑制作用 。

神经节苷脂对不完全性脑缺血后齿状回NOS阳性神经元表达的影响

目的 :探讨神经节苷脂 (GM1 )对不完全性脑缺血及再灌注不同时间后海马齿状回一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法 :用双侧颈总动脉夹闭加放血的方法制成大鼠不完性脑缺血及再灌注模型 ,以还原尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶 (NDAPH- d)组织化学方法观察缺血及再灌注后海马齿状回 NOS阳性神经细胞变化及 GM1 对其的影响。结果 :海马齿状回在缺血 30 min时 NOS阳性细胞数最高 (4 3.6 7± 6 .71) ,再灌注 2 h、12 h、2 4 h、3d后逐渐下降 ,5 d时恢复正常水平。而 GM1 能防止脑缺血及再灌注后神经细胞受损和 NOS阳性神经细胞变化。结论 :GM1 对大鼠不完全性脑缺血及再灌注不同时间后海马齿状回

神经节苷脂对不完全性脑缺血后大脑皮层NOS阳性神经元表达的影响

目的 :探讨神经节苷脂 (GM1 )对不完全性脑缺血及再灌注不同时间后大脑皮层一氧化氮合酶 (NOS)的影响。方法 :用双侧颈总动脉夹闭加放血的方法制成大鼠不完性脑缺血及再灌注模型 ,以还原尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶 (NADPH -d)组织化学方法观察缺血及再灌注后大脑皮层NOS阳性神经细胞变化及GM1 对其的影响。结果 :大脑皮层在缺血 3 0min时NOS阳性细胞数最高 ( 12 .83± 4.49) ,再灌注 2h、12h、2 4h、3d后逐渐下降 ,5天时恢复正常水平。而GM1 能防止脑缺血及再灌注后NOS阳性神经细胞变化。结论 :GM1