氯胺酮全麻对患儿术后早期认知功能的影响

目的观察氯胺酮全麻对5～10岁患儿术后早期认知功能的影响。方法用韦氏儿童智力量表(Wechsler Intelligence Scale for Children,WISC)对50例5～10岁接受氯胺酮全麻的患儿进行测试,比较术前24h、术后6、24h的迷津(Maze drawing)和译码(Coding)评分。结果与术前24h相比,术后6h的迷津和译码评分明显下降(P<0.05),术后24h的评分差异无统计学意义;与术后6h相比,术后24h的评分明显升高(P<0.05)。结论氯胺酮全麻可以降低患儿术后6h的认知功能,对术后24h的认知功能无影响。

丙泊酚靶控输注诱导时的EC_(50)与听觉诱发电位指数的变化

目的 分析丙泊酚靶控输注(TCI)诱导时患者意识消失及痛反应消失的理论血液半数有效浓度(EC50)和效应室EC50以及听觉诱发电位指数值(AAI50)的变化。方法 20例无神经精神疾病、无药物与酒精滥用史及听力正常的择期全麻手术成年患者(ASAⅠ～Ⅱ级),实施丙泊酚TCI诱导,起始靶浓度为1μg/ml,每隔2分钟递增0.5μg/ml,直至病人镇静警觉评分(OAA/S)为0,观察效应室浓度和听觉诱发电位指数(AAI)的变化。根据概率分析估计丙泊酚的理论血液及效应室EC50和AAI50。结果丙泊酚TCI诱导时,意识消失(OAA/S≤2)的血液和效应室EC50分别为2.17μg/ml(95％的可信限为2.05～2.38 μg/ml)和1.64 μg/ml(95％的可信限为1.52～1.91μg/ml),AAI50为37.8(95％的可信限为32.2～40.9);痛反应消失(OAA/S=0)的血液和效应室EC50分别为2.32 μg/ml(95％的可信限为2.20～2.54μg/ml)和1.74 μg/ml(95％的可信限为1.62～2.00μg/ml),AAI50为27.7(95％的可信限为23.4～30.4)。结论 丙泊酚TCI系统可通过预测血液及效应室浓度提示患者意识和痛反应是否消失。AAI值随丙泊酚血液及效应室浓度增加而逐渐降低,是预测麻醉浓度的良好指标。

环孢素A对缺血-再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的通过观察环孢素A(CsA)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤细胞凋亡相关蛋白的影响,探讨缺血-再灌注时心肌细胞凋亡的线粒体机制。方法使用结扎/松解冠状动脉左前分支缺血30min,再灌注3h复制缺血-再灌注模型。SD大鼠随机分为三组:假手术组(S组),缺血-再灌注组(IR组),CsA预处理组(CsA-IR组),每组6只。CsA预处理为缺血前经静脉注射CsA10mg/kg,S组与IR组则分别在缺血前经静脉注射同等容积的生理盐水。TUNEL法原位标记凋亡心肌细胞,荧光分析法检测Caspase-3活性。另取12只大鼠,按TTC染色法测定心肌梗死范围。结果与S组相比,IR组心肌细胞凋亡指数(AI)和Caspase-3活性均明显增高(P<0·01)。与IR组相比,CsA-IR组的AI、Caspase-3活性及心肌梗死范围均显著减少(P<0·05或P<0·01);但其AI和Caspase-3活性均明显高于S组(P<0·05或P<0·01)。结论CsA对大鼠心肌缺血-再灌注损伤具有保护作用。该作用可能与阻断心肌细胞线粒体膜通透性转换孔(PTP)、降低Caspase-3活性而抑制凋亡的发生有关。PTP开放可能是缺血-再灌注时心肌细胞凋亡的重要环节。

心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的分子调节机制

心肌缺血再灌注损伤中凋亡的发生可能与缺血再灌注损伤活性氧大量产生、钙超载等直接或间接激活细胞凋亡的信号途径,启动凋亡相关基因的表达有关。现就近年来心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的分子调节机制的有关研究内容作简要综述。

异丙酚靶控输注患者的麻醉深度监测

靶控输注(TCI)系统在临床上的应用日渐广泛,本试验拟研究异丙酚TCI时使50%患者意识消失时的预测效应室药物浓度(EC50)、脑电双频指数(BIso.)和听觉诱发电位指数(AAIsp),为临床异丙酚TCI时评价患者麻醉深度提供依据.