RNA干扰HIF-1α表达对白血病K562细胞高三尖杉酯碱敏感性的影响

背景与目的:缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)是细胞对缺氧应答的一个重要的转录因子,目前对缺氧条件下血液系统恶性肿瘤,尤其是白血病生物学改变的研究相对较少。本研究探讨应用RNA干扰技术抑制HIF-1α在慢性粒细胞白血病细胞系K562中的表达后,细胞对化疗药物高三尖杉酯碱(homoharringtonine,HHT)敏感性的变化。方法:利用shRNA表达载体pSilencer2.1-U6hygro构建RNA干扰载体,在K562细胞中抑制HIF-1α的表达,潮霉素筛选获得阳性克隆。应用实时定量RT-PCR技术研究缺氧(1%O2分压)条件下,抑制HIF-1α的表达对血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、磷酸甘油酸激酶(phosphoglycerate kinase,PGK)、葡萄糖转运蛋白-1(glucose transporter-1,Glut-1)和P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)表达的影响。应用MTT比色法观察抑制HIF-1α表达后,K562细胞对HHT敏感性的变化。结果:转染后HIF-1α在mRNA和蛋白水平的表达均被抑制,缺氧条件下HIF-1α的靶基因VEGF、PGK、Glut-1、P-gp等表达明显下调。HIF-1α被干扰后的K562细胞对HHT的敏感性增加。结论:抑制K562细胞的HIF-1α表达可以抑制血管生成和糖代谢相关基因表达,并且增加对HHT的敏感性。

腺病毒介导的IL-24对人大细胞肺癌NCI-H460细胞的体外抑制效应

目的研究腺病毒介导的IL-24基因表达对NCI-H460肺癌细胞抑癌增效作用及分子机制。方法将Ad-IL-24重组腺病毒感染NCI-H460细胞。以Western blot法鉴定IL-24基因在NCI-H460细胞中的表达;MTT法检测重组腺病毒对NCI-H460细胞的生长抑制作用;经Annexin-V-PE/7-AAD染色后流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率变化;RT-PCR检测NCI-H460细胞中bax、caspase-3、bcl-2、survivin等因子的表达。结果腺病毒介导的IL-24基因在NCI-H460细胞中能够有效表达;Ad-IL-24组对NCI-H460细胞的生长具有明显的抑制作用,Ad-IL-24能够上调bax、caspase-3等因子的表达,下调bcl-2、survivin等因子的表达,诱导细胞凋亡。结论腺病毒介导的IL-24基因在体外可明显抑制人肺癌细胞NCI-H460的生长,诱导其凋亡,其分子机制可能与上调bax、caspase-3等促凋亡因子的表达,下调bcl-2、survivin等凋亡抑制因子的表达有关。

重组人源化ING4基因的构建及其对肺癌NCI-H460细胞生长抑制作用

目的:构建重组人源化hING4基因并探究其对肺癌细胞的生长抑制效应。方法:以pcDNA3.0-mING4重组质粒为模板,通过定点突变技术构建带有绿色荧光蛋白(GFP)的重组腺病毒Ad-hING4基因。用荧光显微镜和RT-PCR法检测hING4在肺癌细胞中的表达;Western印迹法检测hING4对肺癌细胞中Bax、Bcl-2表达的影响;集落形成试验和FCM法检测hING4对肺癌细胞增殖和凋亡影响。结果:基因测序和PCR结果提示成功构建人源化Ad-hING4基因;并能在肺癌细胞中表达,对肺癌细胞有细胞毒作用;Western印迹法检测结果提示基因在上调Bax表达同时下调Bcl-2的表达;集落形成试验、FCM检测结果提示hING4基因可抑制肺癌细胞增殖并诱导凋亡。结论:成功构建了Ad-hING4基因,并能在体外抑制肺癌细胞生长。

RGD修饰的腺病毒介导的ING4对人鼻咽癌细胞裸鼠移植瘤的影响

目的研究RGD修饰的腺病毒介导的ING4对人鼻咽癌细胞(CNE)裸鼠移植瘤的影响并探讨其可能调节机制。方法用RGD修饰的ING4单基因腺病毒载体(Ad.RGD-ING4)及腺病毒空载体(Ad.RGD-GFP)感染CNE细胞,RT-PCR法及Western blot法检测ING4基因的表达水平。采用CNE细胞株来建立15只人鼻咽癌裸鼠模型,分为PBS组、Ad.RGD-GFP及Ad.RGD-ING4组,每组5只。分别对瘤体内局部注射相应的干预用药,动态测量肿瘤体积,免疫组化检测Caspase-3基因的表达。结果 CNE细胞感染Ad.RGD-ING4 72 h后,ING4在CNE细胞中过表达,Ad.RGD-ING4组肿瘤体积明显小于PBS组及Ad.RGD-GFP组(P<0.01),免疫组化结果显示Ad.RGD-ING4组比其余两组Caspase-3基因的表达明显上调(P<0.01)。结论 Ad.RGD-ING4抑制人鼻咽癌细胞裸鼠移植瘤的生长,可能的机制是通过上调Caspase-3基因促进肿瘤细胞凋亡。

Ad-PTEN体外对SGC-7901胃癌细胞生长的抑制作用

目的:探讨腺病毒介导的PTEN基因表达体外对SGC-7901胃癌细胞生长抑制作用及其分子机制。方法:将携有PTEN基因的复制缺陷型腺病毒载体(Ad-PTEN)感染SGC-7901胃癌细胞,用RT-PCR法检测Ad-PTEN在细胞中的表达,光学显微镜及荧光显微镜下观察Ad-PTEN感染细胞前后形态的变化,MTT法检测Ad-PTEN对SGC-7901胃癌细胞生长的抑制作用,用流式细胞术(FCM)检测SGC-7901胃癌细胞凋亡率。RT-PCR分析Bax、Bcl-2、p53、Survivin细胞凋亡相关基因的表达。结果:Ad-PTEN基因组感染SGC-7901胃癌细胞后,RT-PCR结果显示PTEN目的基因能在SGC-7901胃癌细胞中转录,其表达可明显抑制该胃癌细胞的生长,并诱导细胞凋亡。其凋亡机制可能与Bax/Bcl-2比值、p53基因表达上调、Survivin下调有关。结论:重组腺病毒Ad-PTEN具有抑制SGC-7901胃癌细胞生长和诱导细胞凋亡的作用。

表达抗-VEGF发夹状核酶腺病毒载体的构建及其对结肠癌生长的抑制作用

背景与目的:VEGF过表达提示结肠癌预后不良。本实验构建带有抗-VEGF发夹状核酶的复制缺陷型腺病毒,观察其对结肠癌VEGF表达及肿瘤生长的抑制作用。方法:将人工合成的抗-VEGF发夹状核酶DNA定向克隆至转移质粒pAdTrack-CMV多克隆位点,然后与病毒骨架质粒pAdEasy-1在细菌BJ5183中重组,在293a细胞中包装成完整病毒(命名为Ad-Rz)并复制扩增、纯化。RT-PCR检测病毒感染后抗-VEGF发夹状核酶在HT-29细胞中的表达、real-time PCR及ELISA检测其对VEGF mRNA及蛋白表达的抑制作用。观察Ad-Rz对HT-29细胞和裸鼠移植瘤生长的抑制作用,CD34标记检测肿瘤组织微血管密度(MVD)。结果:抗-VEGF发夹状核酶成功克隆至复制缺陷型腺病毒载体上。抗-VEGF发夹状核酶可在HT-29细胞中表达,Ad-Rz感染的HT-29细胞中VEGFmRNA的相对表达量大约为PBS组的45%(P<0.05)。ELISA结果显示Ad-Rz感染后的细胞上清液中蛋白含量(A值)为0.455±0.35/百万细胞,低于PBS组(P<0.05)。Ad-Rz对HT-29细胞的生长抑制无统计学意义(P>0.05),但可显著抑制肿瘤组织内血管的形成(P<0.05),Ad-Rz治疗的移植瘤增殖率低于PBS组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:腺病毒载体介导的抗-VEGF发夹状核酶可有效抑制HT-29细胞VEGF的表达及移植瘤组织内血管的生成。

腺病毒介导的白介素24联合放疗对CNE-2Z细胞株及其裸鼠移植瘤的抑瘤增效作用

目的 研究以腺病毒为载体的白细胞介素24（IL-24）基因（简称AdVIL-24）过表达对人CNE-2Z鼻咽癌细胞体内外放疗的抑癌增效作用及潜在的作用机制.方法 将AdVIL-24感染CNE-2Z细胞,用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）法及Western blot法检测IL-24在CNE-2Z细胞中的转录和表达.体外实验：将PBS组、AdV组、AdVIL-24组、放疗组及AdVIL-24联合放疗组的CNE-2Z细胞,采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测CNE-2Z细胞的生长情况；碘化丙啶（PI）染色检测细胞周期,Annexin-V-PE/7-AAD染色检测CNE-2Z细胞凋亡率的变化；RT-PCR检测CNE-2Z细胞中P21、P27、cyclin E、CDK2、Bcl-2、Bax的转录；Western blot检测CNE-2Z细胞中P21、P27、cyclin E、CDK2、Bcl-2、Bax、Caspase-3的表达.体内实验：采用CNE-2Z细胞株建立人鼻咽癌裸鼠模型,然后将各组荷瘤裸鼠瘤体进行相应处理,动态测量肿瘤体积及最后取瘤称量重量；免疫组化检测P21、P27、cyclin E、CDK2、Bcl-2、Bax、Caspase-3、CD34、VEGF等因子的表达以及微脉管密度.采用金正均法（Q值）计算联合用药后的最终效应.结果 体外实验：AdVIL-24联合放疗组能使CNE-2Z细胞生长出现抑制（P＜0.05,Q3d=0.916,Q4d=1.050）；G1期阻滞（50.37％,P＜0.05,Q=1.042）;并诱导其凋亡（48.82％,P＜0.05,Q=1.042）；能明显上调P21、P27、Bax/Bcl-2、Caspase-3等基因转录和表达,下调cyclin E、CDK2基因的转录和表达（P＜0.05；QP21 =0.959,QP27 =0.956,Qcyclin E=1.078,QCDK2=1.046,QBax/Bcl-2=0.995）.体内实验：AdVIL-24联合放疗组能使CNE-2Z移植瘤生长出现抑制（P＜0.05,Qvolume14=1.053,Qweight=1.004）；诱导其凋亡（P＜0.05,Q=0.974）；上调P21、P27、Bax/Bcl-2、cleaved-Caspase-3的表达,下调cyclin E、CDK2的表达（P ＜0.05,QP21=0.920,QP27=0.937,Qcyclin E=1.060,QCDK2=1.019,QBax/Bcl-2=0.982,Qcleaved-Caspase-3=0.927）；CD34、VEGF的表达以及微脉管密度较弱（P＜0.05；QCD34=0.990,QMVD=0.988）.放疗组VEGF的表达出现了明显的表达增强（P＜0.05）,然而AdVIL-24能够明显抑制其表达（P＜0.05）.结论 AdVIL-24联合放疗能有效抑制肿瘤的生长促进其凋亡,是治疗鼻咽癌的一种可能有效的方法.

Ad.RGD-ING4对人鼻咽癌细胞CNE抑癌增效及其机制的研究

目的:研究带RGD的腺病毒介导的ING4对人鼻咽癌细胞CNE生长、凋亡及细胞周期的影响并探讨其可能调节机制。方法:以Ad.RGD-ING4及腺病毒空载体感染CNE细胞,RT-PCR法检测ING4基因的表达水平,Western blot法检测目的蛋白的表达。用MTT试验检测ING4对CNE细胞生长情况的影响,用Annexin V-PE/7-AAD双染色测定ING4对CNE细胞凋亡的影响,用PI单染色检测ING4对CNE细胞细胞周期的影响。RT-PCR检测p21、Bcl-2、Bax基因的表达水平的差异,Western blot法检测Survivin蛋白、Cleaved-caspase3蛋白表达的差异。结果:CNE细胞感染Ad.RGD-ING4 72h后,ING4在CNE细胞中过表达,CNE细胞的生长受到明显抑制,细胞凋亡率明显升高,G2/M期出现明显阻滞。RT-PCR结果显示,感染Ad.RGD-ING4的CNE细胞中Bcl-2表达下降,p21、Bax表达升高,差异具有统计学意义(均P<0.01)。Western blot结果显示Survivin蛋白表达下降,Cleaved-caspase3蛋白表达升高。结论:Ad.RGD-ING4可以对鼻咽癌细胞株CNE的起到抑癌增效作用,这一作用可能是通过下调Bcl-2、Survivin表达及上调p21、Bax、caspase3实现的。

表达抗血管内皮细胞生长因子核酶和白细胞介素24腺病毒载体的构建及其对结肠癌HT-29细胞的毒性作用

肿瘤的发生是一个多基因改变过程，因此，在肿瘤基因治疗过程中，以单一基因为靶点的治疗很难取得显著的抗肿瘤效果。我们构建了同时带有双基因抗血管内皮细胞生长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）发夹状核酶（Rz）和白细胞介素24（interleukin-24，IL-24）的腺病毒载体，并初步观察了其对结肠癌HT-29细胞的毒性作用。

人抑瘤素M对人肺癌细胞生长抑制效应的体外实验研究

目的探讨携带人抑瘤素M(OSM)重组腺病毒表达载体对A549人肺癌细胞生长的影响和抗肿瘤机制。方法用最佳感染复数的病毒感染A549细胞,用荧光显微镜、反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)法检测OSM在人肺癌细胞中的转录和表达;荧光显微镜观察A549细胞的形态学改变;噻唑蓝(MTT)法和FCM检测Ad-OSM对A549细胞的生长抑制和细胞凋亡的影响;半定量RT-PCR法检测OSM基因的表达对A549细胞中的B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、p53基因表达的影响。多组间均数比较采用单因素方差分析(One-way ANOVA),两两比较采用q检验。结果Ad-OSM组与Ad组和磷酸盐缓冲液(PBS)对照组比较,Ad-OSM对A549人肺癌细胞有明显生长抑制作用(-0.250±0.021,t=12.012,P<0.05;-0.220±0.016,t=13.470,P<0.05),Ad组和PBS对照组差异无统计学意义(2.333±2.097,t=1.113,P>0.05)。用流式细胞仪检测细胞凋亡,Ad-OSM能明显诱导A549细胞凋亡,其中凋亡率可达20.6%,与Ad(2.5%)组和PBS组比较差异有统计学意义(17.800±0.627,t=28.380,P<0.05;17.530±0.667,t=26.335,P<0.05)。RT-PCR和Western blot法检测到OSM基因在A549细胞成功转录和表达;OSM基因表达对A549细胞增殖有明显抑制作用,并可诱导人肺癌细胞凋亡,OSM基因可通过上调细胞中bax、p53和下调bcl-2基因表达诱导细胞凋亡。结论OSM基因可明显抑制A549人肺癌细胞生长,诱导其凋亡,该现象可能是通过改变bax、bcl-2、p53基因表达水平来发挥抗肿瘤作用。

Ad-ING4抑制人A549肺癌细胞及其裸鼠移植瘤的生长

目的研究腺病毒介导的ING4基因(Ad-ING4)对肺癌体内外的抑制作用及其潜在的分子机制。方法体外采用50 MOI的Ad-ING4感染A549肺癌细胞,并用MTT法检测Ad-ING4对A549细胞的抑制作用,流式细胞仪检测肿瘤细胞的凋亡率。采用A549细胞株建立人肺癌裸鼠模型,瘤体局部注射干预用药,每隔5天测量一次肿瘤体积,并计算瘤重抑瘤率;瘤块免疫组化检测ING4、生存素(survivin)、CD34、HIF-1等基因的表达。结果Ad-ING4感染A549细胞抑制率可达47.62%;72 h凋亡率为18.5%;荷瘤裸鼠经治疗后,Ad-ING4组和顺铂(DDP)组的肿瘤体积、瘤重均明显缩小,其抑瘤率分别达到42.43%和46.47%,DDP组出现不良反应;免疫组化检测Ad-ING4组和DDP组与对照组比较,生存素、CD34、HIF-1的表达下调(P<0.01)。结论Ad-ING4对人A549肺癌细胞及其裸鼠移植瘤的生长具有明显的抑制作用。其抑瘤机制可能与下调生存素、CD34、HIF-1的基因表达进而诱导肿瘤细胞凋亡和抑制肿瘤血管形成等有关。

Ad-生长抑制因子4-polyA-promoter-白细胞介素-24对NCI-H460肺癌细胞抑癌增效作用的体外实验研究

目的探讨腺病毒介导的生长抑制因子4(ING4)和白细胞介素(IL)-24双基因共表达对NCI-H460肺癌细胞抑癌增效作用及其机制。方法以50感染复数(MOI)各重组腺病毒分别感染NCI-H460细胞,蛋白质印迹法(Western blot)鉴定ING4和/或IL-24基因在NCI-H460细胞中的表达;噻唑蓝(MTT)法检测各重组腺病毒对NCI-H460细胞的生长抑制作用;经膜联蛋白V-藻红蛋白(Annexin V-PE)/7-氨基放线菌素D(7-AAD)染色后流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率变化;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测NCI-H460细胞中B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、生存素(Survivin)等因子的表达,Western blot法检测其中裂解的Caspase-3(Cleaved Caspase-3)因子的表达。结果 ING4和/或IL-24基因在NCI-H460细胞中能够有效表达;96 h时相点生长抑制率Ad-IL-24、Ad-ING4、Ad-ING4-IL-24组对NCI-H460细胞的生长抑制率明显高于Ad组(27.800±4.271,t=6.508,P<0.01)、(27.130±3.341,t=8.121,P<0.01)、(50.767±2.671,t=19.005,P<0.01),差异有统计学意义;Ad-ING4-IL-24组对NCI-H460细胞的生长抑制率明显优于Ad-IL-24(22.967±4.933,t=4.655,P<0.01)、Ad-ING4(23.633±4.154,t=5.689,P<0.01)单基因组,差异有统计学意义,并呈现抑癌增效相加作用(Q=0.93)。FCM检测结果表明,Ad-IL-24、Ad-ING4、Ad-ING4-IL-24组作用于NCI-H460细胞72 h的诱导细胞凋亡率明显高于磷酸盐缓冲液(PBS)组(16.440±0.896,t=18.340,P<0.01)、(14.000±1.562,t=13.255,P<0.01)、(29.660±1.519,t=19.522,P<0.01)和Ad组(14.450±1.058,t=13.660,P<0.01)、(12.010±1.196,t=1.040,P<0.01)、(27.670±1.620,t=17.082,P<0.01),差异有统计学意义,其中Ad-ING4-IL-24组中NCI-H460细胞的细胞凋亡率明显高于Ad-IL-24(15.660±1.773,t=8.834,P<0.01)、Ad-ING4(13.220±1.628,t=7.858,P<0.01)单基因组,差异有统计学意义;Ad-ING4-IL-24组可明显上调bax、Caspase-3等因子的表达,下调bcl-2、Survivin等因子的表达。结论 Ad-ING4-IL-24双基因共表达在体外对NCI-H460细胞具有抑癌增效作用,其分子机制可能与上调bax、Caspase-3等促凋亡因子的表达,下调bcl-2、Survivin等凋亡抑制因子的表达有关。

Ad-生长抑制因子4-polyA-promoter-白细胞介素-24对NCI-H460肺癌细胞抑癌增效作用的体内实验研究

目的探讨腺病毒介导的生长抑制因子4(ING4)和白细胞介素(IL)-24双基因共表达对NCI-H460肺癌细胞裸鼠移植瘤的抑癌增效作用及分子机制。方法根据腺病毒携带基因类型,把实验分5组,PBS、Ad、Ad-IL-24、Ad-ING4、Ad-ING4-IL-24组。以50的感染复数(MOI)各重组腺病毒分别感染NCI-H460细胞(苏州大学基础医学院细胞和分子生物学教研室提供),蛋白质印迹法(Western blot)鉴定ING4和/或IL-24基因在NCI-H460细胞中的表达;噻唑蓝(MTT)法检测各重组腺病毒对NCI-H460细胞的生长抑制作用;各重组腺病毒注入裸鼠瘤体内进行抗肿瘤实验,观察各组瘤体体积变化;治疗15 d后处死裸鼠、摘取瘤体并称瘤体质量;免疫组织化学检测瘤体组织中B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、生存素(Survivin)等相关因子的表达。统计学采用单因素方差分析。结果动物实验结果表明,腺病毒介导白细胞介素-24(Ad-IL-24)、腺病毒介导生长抑制因子4(Ad-ING4)、腺病毒介导白细胞介素-24及生长抑制因子4(Ad-ING4-IL-24)组的肿瘤平均体积明显低于腺病毒(Ad)组[(559.880±43.704)mm3,t=12.811,P<0.01;(573.720±42.019)mm3,t=13.654,P<0.01;(834.700±44.948)mm3,t=18.570,P<0.01]和磷酸盐缓冲液(PBS)组[(-710.210±32.608)mm3,t=21.780,P<0.01;(724.050±30.313)mm3,t=23.886,P<0.01;(-985.030±34.257)mm3,t=28.754,P<0.01],平均瘤体重量明显低于Ad组[(0.547±0.080)g,t=6.812,P<0.01;(0.607±0.082)g,t=7.433,P<0.01;(0.919±0.082)g,t=11.221,P<0.01]和PBS组[(0.572±0.067)g,t=8.597,P<0.01;(0.632±0.068)g,t=9.260,P<0.01;(0.944±0.069)g,t=13.775,P<0.01],差异均有统计学意义;Ad-ING4-IL-24组对裸鼠NCI-H460肺癌移植瘤的抑癌作用明显优于Ad-IL-24、Ad-ING4单基因组(0.302±0.048,t=6.213,P<0.01;0.250±0.053,t=4.685,P<0.01),差异有统计学意义,呈现抑癌增效相加作用(Q=0.940)。ING4和/或IL-24能够上调bax、Caspase-3等因子的表达,下调bcl-2、Survivin等因子的表达,且Ad-ING4-IL-24组优于Ad-IL-24、Ad-ING4单基因组(0.263±0.055,t=4.286,P<0.01),差异有统计学意义。结论Ad-ING4-IL-24双基因共表达在体内对NCI-H460细胞裸鼠移植瘤均具有抑癌增效作用,其分子机制可能与上调bax、Caspase-3等促凋亡因子的表达,下调bcl-2、Survivin等凋亡抑制因子的表达有关。

Ad-ING4对人大细胞肺癌NCI-H460细胞移植瘤抑癌效应的体内实验研究

目的:探讨腺病毒介导的ING4基因表达对NCI-H460肺癌细胞裸鼠移植瘤的抑癌增效作用及分子机制。方法:用Ad-ING4重组腺病毒在裸鼠NCI-H460移植瘤的瘤体内注射治疗,观察肿瘤生长变化,治疗结束后3 d处死裸鼠、摘取瘤体并称瘤体重量;免疫组织化学检测瘤体组织中B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、生存素(Survivin)等相关因子的表达。组间数据比较采用t检验。结果:动物实验结果表明,Ad-ING4组的平均体积明显低于磷酸盐缓冲液(phosphate buffer saline,PBS)对照组(720.20±23.51,t=30.64,P<0.05)和Ad-GFP空病毒组(469.90±32.57,t=14.43,P<0.05),差异有统计学意义;平均瘤体重量明显低于Ad-GFP组(0.732±0.068,t=9.26,P<0.01)和PBS组(0.757±0.049,t=15.32,P<0.05),差异有统计学意义;Ad-ING4重组腺病毒能显著抑制裸鼠NCI-H460移植瘤的生长,瘤重的抑制率达32.69%,与空病毒载体Ad-GFP组和细胞对照PBS组比较差异有统计学意义(P<0.05);免疫组织化学结果显示Ad-ING4重组腺病毒能明显上调bax和Caspase-3蛋白的表达水平,下调bcl-2和Survivin蛋白的表达水平。结论:腺病毒介导的IL-24基因可明显抑制人肺癌细胞NCI-H460移植瘤的生长,诱导其凋亡,其分子机制可能与上调bax、Caspase-3等促凋亡因子的表达,下调bcl-2、Survivin等凋亡抑制因子的表达有关。