动脉粥样硬化危险因素衰老、肥胖、生物钟紊乱与核糖体新生的研究进展

动脉粥样硬化是心脑血管疾病的主要原因,可能由吸烟、高血压、衰老、肥胖、生物钟紊乱等多因素导致。核糖体作为蛋白质合成的分子机器,维持细胞内蛋白质稳态。文章聚焦于衰老、肥胖和生物钟紊乱对动脉粥样硬化的影响,以及与核糖体新生的关系,为动脉粥样硬化的机制研究和防治提供理论支持。

没食子酸对脓毒性心肌病所致心肌损伤的保护作用研究

目的:通过构建细胞和动物模型,从不同层面探讨没食子酸对脓毒性心肌病的保护作用。方法:进行体外实验:用脂多糖(2μg/mL)诱导H9c2细胞建立损伤模型,将培养的H9c2细胞分为四组:空白对照组、模型组、没食子酸对照组和没食子酸治疗组;采用DAPI染色法检测细胞核凝聚;采用非荧光探针DCFH-DA评估细胞活性氧ROS堆积。进行体内实验:采用盲肠结扎穿孔术(CLP)构建脓毒症小鼠模型,将雄性小鼠随机分为四组:CLP组、sham组、没食子酸对照组和没食子酸治疗组,于造模后24 h处死小鼠,开胸摘取心脏,采用DHE染色法检测心肌组织ROS水平。结果:体外实验:与对照组相比,模型组心肌细胞死亡率和ROS水平均升高;与模型组相比,没食子酸治疗组的上述指标均有明显下降,差异具有统计学意义。体内实验:CLP组心肌组织ROS水平高于sham组,而没食子酸治疗组心肌组织ROS水平低于CLP组。结论:没食子酸对脂多糖诱导的H9c2细胞损伤和CLP诱导的脓毒性心肌损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制细胞死亡、减少ROS产生有关。

内皮祖细胞在血管损伤修复中的研究进展

血管系统主要负责向体内细胞以及组织输送氧气和营养物质以满足机体各项生理功能正常发挥,同时带走代谢废物以维系微环境的稳态;因此,健康的血管系统对人体来说至关重要。当血管内皮受到损伤时,内皮祖细胞(EPCs)可分化为内皮细胞或通过旁分泌机制促进血管生成。EPCs的功能调控十分复杂,涉及多种信号通路,深入了解其调控机制有助于更好推动临床研究和应用。目前,国内外正开展EPCs移植或药物激活内源性EPCs治疗血管损伤的临床试验。本文就EPCs促内皮损伤修复的机制、功能调控以及临床治疗应用的研究进展作一综述。

非编码RNA在心脏衰老中的研究进展

衰老是心血管疾病的危险因素之一,心脏衰老会导致心脏结构改变和功能下降,但是心脏衰老相关的分子机制尚未完全阐明。非编码RNA包括微小RNA(miRNA)、长链非编码RNA(lncRNA)、环状RNA(circRNA)和Piwi相互作用RNA(piRNA),参与了心脏衰老的发生发展。该文阐述非编码RNA在心脏衰老中的调控作用,以期为延缓心脏衰老提供新的策略。