放疗对宫颈鳞癌细胞凋亡及FHIT基因表达的影响

目的:探讨放疗对宫颈癌FHIT蛋白表达、细胞凋亡的影响及FHIT蛋白与细胞凋亡的关系。方法:采用免疫组织化学和TUNNEL标记法检测50例ⅡB-ⅢB期宫颈癌患者在放疗前、放疗中(Dt10、30Gy)和放疗结束后,宫颈癌组织中FHIT蛋白表达水平的改变与细胞凋亡情况。结果:50例患者在放疗Dt10、30Gy和放疗结束时FHIT蛋白表达的阳性率分别为56%、68%和84%,与放疗前的36%相比,表达率明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);细胞凋亡阳性率分别为52%、64%和78%,与放疗前的28%相比,亦明显升高(P<0.05);随着放疗进展,细胞凋亡阳性率与FHIT蛋白表达的阳性率呈正相关(P<0.05)。结论:放疗能增强FHIT蛋白表达,同时诱导细胞凋亡;FHIT蛋白在放射线诱导的细胞凋亡过程中可能起调控作用。

术前新辅助化疗治疗局部晚期宫颈癌临床疗效的观察

目的探讨Ⅰb2-Ⅱb期局部晚期宫颈癌于根治术前给予新辅助化疗（NACT）的疗效。方法回顾性分析48例Ib2-Ⅱb期局部晚期宫颈癌NACT 1-2疗程后根治性手术者（NACT组）和38例直接根治性手术者（对照组）的临床资料,评价NACT在宫颈癌治疗中的作用及安全性。结果术前NACT总有效率77.1%,化疗毒副反应轻。NACT组宫旁及阴道切缘阳性率低于对照组（P〈0.05）。两组手术时间、术中出血量、术后留置尿管时间、并发症发生率比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论Ⅰb2-Ⅱb期局部晚期宫颈癌术前NACT效果好,能使肿瘤病灶缩小,宫旁组织浸润消退,为根治性手术创造条件。

乳腺癌组织雄激素受体表达及其与启动子甲基化的关系

目的探讨女性乳腺癌组织中雄激素受体(AR)的表达与启动子甲基化的关系。方法应用免疫组化和实时荧光定量PCR方法检测38例乳腺癌组织中AR表达及其启动子甲基化情况,并结合临床病理资料进行分析。结果乳腺癌组织中AR表达和年龄、淋巴结转移、组织学分级、ER及HER-2表达无显著相关性(P>0.05);AR表达阴性组AR基因甲基化水平显著高于阳性组(P=0.015),患者年龄与AR基因甲基化水平呈负相关(r=-0.3486,P=0.0372);淋巴结转移、组织学分级及ER与AR基因甲基化无显著相关性(P>0.05)。结论 AR表达阴性的乳腺癌患者AR基因甲基化水平较高。

miR-34a调控的M2型巨噬细胞极化对食管癌细胞迁移和凋亡的影响

目的探究miR-34a在调控M2型巨噬细胞极化中的作用及其对食管癌细胞迁移和凋亡的影响。方法实时荧光定量PCR检测不同分化状态下的巨噬细胞miR-34a的表达水平;在M2型巨噬细胞中转染对照microRNA(miR-NC)和miR-34a mimics,使用荧光定量PCR检测CD163、CD206、CCL18和CCL22 m RNA的表达水平,使用酶联免疫吸附实验检测培养基中IL-10和TGF-β的表达水平;细胞划痕实验检测EC109细胞迁移能力;流式细胞术检测5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导的EC109细胞凋亡水平;MTT法检测5-FU的半数抑制计量(IC_(50))。结果与THP-1和M0型巨噬细胞相比,M2型巨噬细胞极化过程中miR-34a表达水平显著下降;与对照组细胞相比,转染miR-34a mimics的M2巨噬细胞CD163、CD206、CCL18和CCL22 mRNA表达水平显著下降,分泌到培养基中的IL-10和TGF-β含量显著下降。与对照组相比,使用过表达miR-34a的M2巨噬细胞条件培养基培养的食管癌EC109细胞迁移水平显著下降,5-FU诱导的细胞凋亡水平显著下降,且5-FU半数抑制计量显著上升。结论过表达miR-34a抑制M2型巨噬细胞的极化,高表达miR-34a的M2型巨噬细胞促进食管癌细胞的迁移作用减弱,抑制5-FU诱导食管癌细胞凋亡的能力减弱。

MiR-143在Lewis肺癌小鼠外周血中的表达及其对Th1/Th2平衡的影响

目的利用小鼠Lewis肺癌移植肿瘤模型探究肺癌疾病进展过程中外周血微小RNA的表达及其对Th1/Th2平衡的调控作用。方法利用Real-time PCR实验检测血浆中miR-143、miR-217、miR-195和miR-615的表达水平;用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测小鼠外周血血清IFN-γ、IL-2、IL-4和IL-10表达水平,用流式细胞术检测小鼠脾脏CD4^(+)IFN-γ+Th1细胞及CD4^(+)IL-4+Th2细胞比例,测量并统计荷瘤小鼠皮下接种部位肿瘤体积及肺部转移性结节;分离小鼠外周血CD4 T细胞,检测转录因子T-bet和GATA3的表达。结果与Normal组相比,LCC组小鼠外周血血清miR-143表达水平显著上升,miR-217、miR-195和miR-615表达水平没有明显变化。与Normal组相比,LCC组小鼠外周血Th1相关细胞因子表达水平及脾脏Th1细胞比例下降,而Th2相关细胞因子表达水平上升,且Th1/Th2比率显著下降。而Anti-miR-143组Th1相关细胞因子及Th1细胞比例升高,且Th2相关细胞因子比例下降。与LCC组相比,Anti-miR-143组肺癌生长速率下降,肺部转移结节数量减少。与miR-NC组相比,anti-miR-143组T细胞T-bet表达水平降低,GATA3表达水平升高。结论外周血miR-143影响Th1/Th2平衡,并调控肺癌的生长和转移。