PBL教学在医学生呼吸内科临床实践中的应用与探索

临床实践是培养医学生向临床医师过渡的关键环节,是医学生培养中重要的医学育过程。良好的临床思维能力对于医学生的成长至关重要。教学模式的研究是人才培养模式研究的重中之重,国外医学教育界常常从教学模式的研究出发,进而发展为系统的人才培养模式[1]。问题式学习（Problem-Based Learning,PBL）是基于现实世界的问题、由学生思考,以学生为中心的教育方式[2]。

提高留学生呼吸内科实习质量的策略探讨

随着我国综合国力的不断增强,留学生医学教育也成为我国高等教育的重要组成部分。通过近几年对留学生在呼吸内科实习教学的经验进行总结,认为让留学生充分认识到临床实习的重要性,帮助留学生消除语言障碍,重视对留学生的人文关怀,优化临床实习教学模式,可以最大限度地提高留学生临床实习的效果。

呼吸内科RICU院内感染控制的护理策略

随着医院现代化的发展和医疗措施上侵袭性诊疗手段、激素、化学方法、放射治疗及抗生素的广泛应用,国内外院内感染发生率均呈明显上升。发生院内感染不但会给患者增添额外的痛苦,而且延长住院时间,增加医疗护理工作负担,常使患者所患疾病达不到预期的疗效,甚至造成死亡。

分子鉴别诊断(MDD)技术在呼吸道病原体检测中的应用

目的:以靶序列富集多重PCR(Tem-PCR)和液相芯片(xMAP)检测技术结合,建立常见呼吸道病原体的分子鉴别诊断(MDD)平台,对其可靠性进行评估,并用于临床样品的检测。方法:采集苏州大学附属儿童医院呼吸科住院病例呼吸道灌洗液样品22例和苏州大学附属第一医院呼吸内科门诊病例咽拭子样品20例,使用Tem-PCR技术对样品的核酸进行多重扩增,以液相芯片技术进行高通量的多重检测。结果:对已知样品的检测表明该平台具有高度的特异性和敏感性。对42例临床样品进行检测的结果显示,22例呼吸道灌洗液的阳性检出率为63.6%。呼吸道灌洗液阳性检出率高于门诊病例咽拭子样品的阳性检出率,RNA病原体(以病毒为主)的阳性率高于DNA病原体(以细菌为主)的阳性率。结论:建立了呼吸道病原体的MDD平台,具备了对呼吸道传染性疾病的高通量快速诊断能力。

小潮气量通气联合呼气末正压在急性呼吸窘迫综合征中的应用

目的 观察小潮气量通气联合呼气末正压致容许性高碳酸血症在急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)中的作用。方法 对 15例ARDS患者进行机械通气 ,设定潮气量 (VT)为 6 5± 1 1ml/kg,呼气末正压为 8～ 12cmH2 O ,保持动脉血二氧化碳分压 (PaCO2 )为 5 98± 1 41kPa(1kPa =7 5mmHg) ,动脉血氧分压 (PaO2 )为 8 5 6± 3 2 9kPa。结果 11例存活 ,未发现气压伤。结论 说明小潮气量通气联合呼气末正压是临床上值得研究的方法。

Kartagener综合征呼吸道症状2例诊治分析

目的探讨Kartagener综合征呼吸道症状的有效治疗措施及日常管理。方法回顾性分析2例Kartagener综合征患者临床资料并结合文献复习,分析Kartagener综合征呼吸道症状的病因、诊断和治疗方法。结果Kartagener综合征患者因基因突变致纤毛结构和功能异常,从而出现慢性鼻窦炎、支气管扩张、内脏反位三联征,针对其呼吸道症状的有效治疗可能减轻支气管、肺疾病的发展。结论Kartagener综合征的呼吸道症状应予以终生治疗,及早确诊并选择最合适的治疗方式,有益于疾病的转归。

相关临床特征对睡眠呼吸暂停综合征的初筛价值

目的探讨一些相关临床特征对睡眠呼吸暂停综合征(SAS)的初筛价值。方法将42例临床怀疑SAS患者突出的临床特征(打鼾、高血压、血红蛋白升高和记忆力下降)进行联合分析,并与SAS的诊断金标准——多导睡眠图进行比较。结果上述4项临床特征的联合分析对SAS的诊断有一定的敏感性和特异性。结论相关临床特征的联合分析可用于SAS的筛选诊断。

睡眠呼吸暂停综合征与高血压的关系探讨

目的 探讨睡眠呼吸暂停综合征 (SAS)与高血压之间的关系及其形成机制。方法 比较 5 2例经多导睡眠呼吸监测确诊的SAS患者和 36例对照者的血压 ,并将SAS患者的收缩压 (SBP)、舒张压 (DBP)与各睡眠呼吸参数进行相关分析。结果 SAS组血压明显高于对照组 (P <0 .0 1) ;SBP、DBP与呼吸暂停低通气指数 (AHI)、每小时血氧饱和度下降 4 %以上的次数 (ODI4% )、每小时血氧饱和度下降 8%以上的次数 (ODI8% )呈正相关 (P <0 .0 5 ) ,与最低血氧饱和度 (SaO2 -min)呈负相关 (P <0 .0 5 )。结论 SAS与高血压密切相关 ,缺氧是SAS形成高血压的重要机制。

呼吸科病房的病原及其耐药性调查

对 2 0 0 1～ 2 0 0 3年 4 72份普通痰标本行细菌培养 ,采用纸片扩散法 (K -B法 ) ,按NCCLS标准判定敏感菌株。结果 :分离出细菌 177株 ,阳性率为 37.5 %。革兰阴性杆菌占 6 7.8% ,其中 ,排前 5位的依次为流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌、克雷白杆菌、嗜麦芽窄食单胞菌 ;革兰阳性球菌占 32 .2 % ,其中以表皮葡萄球菌、金黄色葡萄球菌、粪肠球菌为优势菌。革兰阴性杆菌对泰能、头孢他定、环丙沙星、头孢哌酮及丁胺卡那有较好的敏感性 ;革兰阳性球菌对万古霉素、利福平有较好的敏感性。结论表明 :近年来下呼吸道感染以革兰阴性杆菌为主且多重耐药 ,革兰阳性菌亦有所增加 ;临床上及时掌握病菌及耐药性的最新动态 ,对指导临床医生正确使用抗生素意义重大。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并慢性阻塞性肺疾病的重叠综合征临床特征分析

目的：分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）合并慢性阻塞性肺疾病（COPD）的重叠综合征（OS）患者的临床特点，提高对该病的认识。方法筛选OSAHS、COPD及OS患者各42例，正常对照20名，采集病史，测量身高、体重、颈围，记录Epworth嗜睡评分（ESS），行多导睡眠监测，血常规、超敏C反应蛋白（hsCRP）及肺功能检查，比较各组间的指标，并进行统计学分析。结果 OS组的体重指数（BMI）、颈围和ESS均显著高于对照组和COPD组。与对照组相比，OS组、OSAHS组及COPD组均存在不同程度的夜间缺氧，其中OS组程度最重。OS组和COPD组第一秒用力呼气容积（FEV1）、FEV1/用力肺活量（FVC），FEV1占预计值百分比（FEV1%）均低于OSAHS组和对照组，且OS组较COPD组下降更明显；OS组的血红蛋白、hsCRP均高于其他3组。结论 COPD伴有肥胖的患者更易患OS。OS患者夜间缺氧，白天嗜睡、肺功能减退及系统性炎症反应较单纯OSAHS或单纯COPD更严重，需引起临床医生重视。

BiPAP呼吸机治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭疗效观察

目的探讨BiPAP（双水平正压通气）呼吸机在治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并Ⅱ型呼吸衰竭中的价值。方法在给予吸氧、抗感染、呼吸兴奋剂等常规治疗的基础上，加用BiPAP呼吸机通气治疗，观察COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者治疗前后pH值、PO2、PCO2、呼吸频率、心率等指标的变化。结果34例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者中29例加用Bi-PAP无创呼吸机通气，治疗后pH值、PO2、PCO2、呼吸频率、心率等指标变化有显著性改善（P〈0．01）。结论应用BiPAP呼吸机治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效满意、并发症少，患者易于接受。

“模拟诊室”在内科教学中的应用探索

目的探讨"模拟诊室"在内科教学中的应用。方法选择学校2013级临床医学专业学生28人在实习前参加学习内科"模拟诊室"。"模拟诊室"结合了标准化病人(SP)问诊和情景模拟教学两部分,另有2013级临床医学专业26人作为随机对照组不参加内科"模拟诊室"学习。对两组学生的教学成果进行评估。结果试验组学生内科学出科理论成绩及实习平时成绩均显著高于对照组学生。试验组学生出科理论成绩的优良率高于对照组,但P值未显示出统计学差异,而试验组实习平时成绩优良率显著高于对照组。结论内科"模拟诊室"教学在实习前的开展可以显著提高学生的内科学出科理论成绩,实习平时成绩及优良率均有了明显提升。内科"模拟诊室"使学生的临床综合能力有了明显提高。

共培养的树突细胞和CIK细胞对肺癌的体内外抑癌作用

背景与目的:细胞因子诱导的杀伤(cytokine-inducedkiller,CIK)细胞是高效的肿瘤杀伤细胞。树突细胞(dendriticcells,DCs)是体内最强的抗原递呈细胞,并且能够提高效应细胞的抗瘤活性。本实验将DCs和CIK细胞共培养观察DCs对CIK细胞的细胞表型、增殖活性及体内外的抗肺癌作用的影响。方法:从健康人外周血单个核细胞中常规诱导出DCs、CIK细胞后,将DCs和CIK细胞按1∶10比例共培养5天获得DC-CIK细胞。流式细胞仪测DC-CIK细胞表型变化,3H-TdR掺入法测定其体外的细胞毒活性,并用肺腺癌细胞株A549建立裸鼠模型观察DC-CIK体内的抗肿瘤效果。结果:在培养第14天,DC-CIK细胞与单独CIK细胞培养组相比,增殖速率提高[(17.0±1.8)倍vs.(10.9±2.0)倍,P<0.05],CD3+CD56+表达水平明显上调[(36.0±4.2)%vs.(25.7±2.9)%,P<0.05],同时对A549细胞的细胞毒活性明显增强(P<0.05)。裸鼠体内实验表明,接种肺癌细胞51天后DC-CIK组、CIK组的抑瘤率分别为62.9%、41.5%,与对照组相比DC-CIK组及CIK组均抑制裸鼠皮下移植瘤的生长(P<0.01),且DC-CIK组与CIK组抑瘤效应差异有统计学意义(P<0.05)。结论:DCs与CIK细胞共培养可使CIK细胞获得更高的增殖活性和更强的抑癌作用。

耳穴贴压干预化疗患者癌因性疲乏的效果

目的探讨耳穴贴压疗法对非小细胞肺癌(NSCLC)化疗患者癌因性疲乏(CRF)及生活质量的干预效果。方法NSCLC化疗患者100例随机分为王不留行籽耳穴贴压组(简称王不留行籽组,34例)、磁珠耳穴贴压组(简称磁珠组,32例)、对照组(34例),对照组给予常规护理,王不留行籽组在常规护理的基础上给予王不留行籽耳穴贴压,磁珠组在常规护理的基础上给予磁珠耳穴贴压,干预3个化疗周期后,采用癌症疲乏量表(CFS)、欧洲癌症研究与治疗组织的生活质量量表(EORTCQOL-C30)测量3组患者的疲乏水平和生活质量状况。结果干预前,三组CFS评分与QOL评分比较差异均无统计学意义(P>0.05)。干预后,王不留行籽组、磁珠组躯体疲乏、情感疲乏及疲乏总分明显低于对照组,王不留行籽组躯体疲乏、疲乏总分明显低于磁珠组(P<0.05,P<0.01);王不留行籽组、磁珠组干预后躯体疲乏、情感疲乏及疲乏总分均明显低于干预前(P<0.05)。王不留行籽组、磁珠组QOL-C30总分明显高于对照组(P<0.05),而王不留行籽组与磁珠组QOL-C30总分比较无统计学差异(P>0.05);王不留行籽组、磁珠组干预后QOL-C30评分均高于明显干预前(P<0.05)。结论耳穴贴压疗法可有效减轻NSCLC化疗患者CRF,王不留行籽耳穴贴压效果优于磁珠耳穴贴压,可改善患者的生活质量。

肺癌中PD-L1表达和调节性T细胞浸润的关系及意义

目的探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中程序性死亡受体配体1(programmed death receptor ligand1,PD-L1)表达和调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)浸润的关系及临床意义。方法采用免疫组化法检测78例NSCLC组织中PD-L1表达和Treg浸润情况,分析二者之间的相关性及与NSCLC临床病理特征的关系。结果肺癌组织中PD-L1的表达显著高于癌旁组织(52.5%vs 6.4%),肺癌组织中Treg浸润亦明显高于癌旁组织[(18.63±16.67)个/HPF vs(2.96±2.97)个/HPF]。晚期肺癌组织中PD-L1的表达高于早期肺癌组织(70.0%vs 41.7%),晚期肺癌组织中Treg浸润亦明显高于早期肺癌组织(73.3%vs 35.4%),有淋巴结转移组中PD-L1表达和Treg浸润均明显高于无淋巴结转移组,PD-L1表达和Treg浸润程度与淋巴结转移及临床分期相关(P<0.05)。肺癌组织中PD-L1表达和Foxp3+Treg的浸润密度呈正相关(rs=0.611,F=78.82,P=0.023)。结论肺癌微环境中PD-L1表达和Treg浸润呈正相关,二者可能共同参与肺癌的进展和免疫逃逸。

CD40信号通过TNFRⅠ途径抑制肺癌细胞增殖的研究

背景与目的:CD40活化信号可抑制多种肿瘤细胞体外生长 ,但其分子机制尚不明确,本研究旨在探讨激发CD40信号对肺癌细胞株NCI-H460、A549的增殖及肿瘤坏死因子受体(tumor necrosis factor receptor,TNFR)、膜型TNF-α(mTNF-α)表达的影响及相关机制。方法:免疫荧光标记和流式细胞术检测肺癌细胞表面CD40的表达以及激发CD40对细胞表面TNFR和mTNF-α表达谱的影响;Westernblot检测激发CD40对细胞TNFR和mTNF-α蛋白含量表达的影响;采用四氮唑盐(MTT)比色法抗体中和实验分析阻断TNFRⅠ及TNF-α对CD40激发效应的影响;酶联免疫吸附(ELISA)法检测激发CD40对肺癌细胞培养上清中可溶性TNF-α(sTNF-α)含量的影响。结果:(1)肺癌细胞株NCI-H460、A549表面CD40表达分别为(89.0±3.2)%、(62.2±4.5)%。(2)免疫荧光和流式细胞术示,激发NCI-H460和A549细胞表面CD40分子48h后,其表面TNFRⅠ表达率分别为(36.2±4.6)%、(38.5±5.9)%,较对照组分别为(7.2±1.9)%、(15.2±3.1)%明显升高(P<0.05);而其表面TNFRⅡ表达率分别为(5.8±1.2)%、(18.0±1.6)%,较对照组分别为(38.8±4.3)%、(58.1±3.6)%明显降低(P<0.05);其表面TNF-α表达率分别为(7.0±0.9)%、(8.7±1.1)%,较对照组分别为(15.0±2.1)%、(26.5±3.2)%也明显降低(P<0.05)。(3)Western blot示,激发CD40可使NCI-H460和A549细胞TNFRⅠ蛋白表达增强,TNFRⅡ蛋白表达减弱,而mTNF-α蛋白表达无明显变化。(4)CD40激发前后肺癌细胞培养上清中未检测到sTNF-α的存在。(5)激发CD40能明显抑制NCI-H460、A549细胞的增殖(P<0.05),而阻断TNFRⅠ后CD40信号的细胞增殖抑制效应消失。(6)阻断TNF-α亦可明显抑制两肺癌细胞株增殖(P<0.05),而同时激发CD40未见两者存在协同效应。结论:CD40信号是通过mTNF-α/TNFRⅠ途径抑制CD40表达阳性肺癌细胞株的体外增殖。

玉屏风颗粒联合丙酸氟替卡松鼻喷剂治疗老年哮喘合并过敏性鼻炎的疗效及对炎性因子、淋巴细胞亚群的影响

目的探讨玉屏风颗粒联合丙酸氟替卡松鼻喷剂治疗老年哮喘合并过敏性鼻炎临床疗效及对患者炎性因子、淋巴细胞亚群的影响。方法收集90例老年哮喘合并过敏性鼻炎患者作为观察对象,随机分为对照组和观察组,每组各45例。常规治疗基础上,对照组给予丙酸氟替卡松鼻喷剂治疗,观察组给予玉屏风颗粒联合丙酸氟替卡松鼻喷剂治疗。比较两组过敏性鼻炎临床疗效、症状评分、炎性因子及淋巴细胞亚群水平。结果随访6个月,疗效评价显示,观察组总有效率明显高于对照组(95.6%vs80.0%),组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,与对照组相比,观察组鼻塞、鼻痒、喷嚏、流涕症状评分明显降低(P均<0.05)。炎性因子显示,与对照组相比,观察组治疗后白细胞介素(IL)-4、IL-6水平明显降低,IL-10水平明显升高,组间差异均具有统计学意义(P均<0.05)。淋巴细胞亚群显示,与对照组相比,观察组治疗后CD4^+、CD4^+/CD8^+等水平明显升高,CD8^+水平明显降低,组间比较差异有统计学意义(P均<0.05)。结论玉屏风颗粒联合丙酸氟替卡松鼻喷剂在老年哮喘合并过敏性鼻炎患者中应用效果良好,能够提高过敏性鼻炎临床疗效,改善炎性因子和淋巴细胞亚群水平。

复方三七饮对博莱霉素致大鼠肺纤维化TGF-β1/Smads信号通路的影响

目的探讨复方三七饮(CPNG)对博莱霉素(BLM)致大鼠肺纤维化的干预作用及其机制。方法雄性SD大鼠60只,随机分为6组:正常组、模型组、醋酸泼尼松组、CPNG大、中、小剂量组[CPNG(H、M、L)],每组10只。经气管内注入BLM(5 mg/kg)制备大鼠肺纤维化模型。造模第2天,治疗组分别灌服醋酸泼尼松3.33 mg/(kg·d)、CPNG大、中、小剂量(100、50、25)mg/(kg·d),正常组和模型组大鼠灌服等体积的蒸馏水,1次/d。28 d后处死大鼠,HE染色和Masson染色进行肺组织病理学观察;碱水法测定肺组织中羟脯氨酸(HYP)含量;Western blot法检测TGF-β1、Smad2、Smad7蛋白的表达水平。结果与模型组大鼠比较,肺组织的病理组织学HE和Masson染色显示CPNG能明显减轻大鼠肺泡炎和肺纤维化程度(P<0.01);CPNG各剂量组大鼠肺组织中HYP降低(P<0.01);CPNG各剂量组TGF-β1、Smad2蛋白的表达水平降低(P<0.01),Smad7蛋白表达水平升高(P<0.01)。结论复方三七饮对博莱霉素致大鼠肺纤维化具有一定的防治作用,可能与调节TGF-β1/Smads信号通路有关。