舌癌的放射治疗60例分析

目的 分析 6 0例舌癌采用不同方式治疗的作用 ,探讨提高疗效的最佳治疗方案。方法 回顾分析 1975年 6月至 1994年 6月收治的 6 0例舌癌患者 ,其中单纯放疗 2 5例 ,术前放疗 10例 ,术后放疗2 5例。结果 总的 3年、5年生存率分别为 5 8.3% (35 / 6 0 )和 4 6 .7% (2 8/ 6 0 )。Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期的3年和 5年生存率分别为 80 .0 %、6 0 .0 %、6 0 .0 %、4 5 .5 %和 70 .0 %、4 0 .0 %、4 6 .7%、4 0 .0 %。单纯放疗组分别为 36 .0 %和 2 0 .0 % ,术前放疗组分别为 80 .0 %和 80 .0 % ,术后放疗组分别为 72 .0 %和 6 0 .0 %。结论 舌癌放疗与手术综合治疗优于单纯外照射 (P <0 .0 1) ,而术前放疗明显优于术后放疗 (P <0 .0 1)。

放射治疗上腔静脉综合征疗效分析

对 8 2例恶性肿瘤继发的上腔静脉综合征 (SVCS)患者采用 6MVX线放射治疗 ,辅以脱水、利尿等治疗。结果 :CR 5 7例 ,PR 17例 ,总有效率 (CR +PR) 90 .2 %。其中对放疗敏感的小细胞肺癌及恶性淋巴瘤总有效率达10 0 %。提示放疗对于恶性肿瘤所致的SVCS疗效确切 ,尤其能缓解肿瘤危象。

肺癌脑转移的放射治疗19例临床观察

分析 19例肺癌脑转移患者 ,1例脑干转移者行单纯局部60 Coγ线放疗 ,DT :5 5Gy。其余 18例 :6例60 Coγ线照射 ,12例 6MVX线照射全脑照射剂量达 4 0Gy后 ,缩野对肿瘤局部加量 15～ 2 0Gy。结果放疗结束时 12例头痛、恶心、呕吐患者症状均消失 ,6例肢体活动受限及 1例吞咽困难者症状改善。生存期 5～ 18月 ,中位生存期 8.0月。认为放疗是治疗肺癌脑转移瘤安全。

恶性脑肿瘤基因治疗联合放射治疗研究现状和展望

简述恶性脑肿瘤基因治疗,联合放射治疗的现状。内容包括恶性脑肿瘤基因治疗策略;常见基因治疗方案;基因治疗联合放射治疗基本方式;临床试验性基因治疗进展。指出了恶性肿瘤基因治疗存在的问题,提出基因治疗联合放射治疗应从分子放射生物学角度,加强对恶性脑肿瘤的应用基础和临床试验性治疗研究。

103例鼻咽癌急性放射性口腔炎的原因分析及护理

急性放射性口腔、口咽粘膜炎是鼻咽癌放射治疗中最常见的不良反应，会造成患者口腔、咽喉疼痛、进食困难，影响讲话和睡眠，营养状况变差，严重者可中断治疗，影响治疗效果，放射治疗期间采取针对性的护理措施，有利于缓解与减轻症状。本文回顾分析本院2007年1月-2009年1月住院接受放射治疗的103例鼻咽癌患者的临床资料，探讨急性放射性口腔粘膜炎的发生情况，并对其发生原因进行分析。

肿瘤患者HPRT基因的调查

目的了解肿瘤患者与健康人群体细胞HPRT基因突变频率,探讨体细胞HPRT基因突变与肿瘤发生的关系。方法采用多核细胞法研究肿瘤患者外周血淋巴细胞HPRT基因位点的突变频率,并与正常人群进行对比。结果肿瘤患者外周血淋巴细胞转化率较正常对照组低(P<0.05);而淋巴细胞HPRT基因突变率较正常对照组高(P<0.05);不同种类癌症患者外周血HPRT基因突变频率无显著差异。结论HPRT基因突变频率分析可作为患癌风险评估的生物学标志。

甘氨双唑钠对鼻咽癌放疗近期疗效及早期反应影响临床研究

目的研究甘氨双唑钠（CMNa）对鼻咽癌的放射增敏作用。方法将120例确诊为鼻咽癌的患者随机分为增敏组和对照组，每组60例。增敏组：将甘氨双唑钠800mg／m^2的剂量，30min内静脉滴注后于60min内行放疗，每周3次，连续用药至放疗结束。对照组：只采用6MV-X线照射放疗治疗。结果鼻咽原发灶CR率在增敏组和对照组分别是88．3％与73．3％，两组差异有统计学意义（x^2=4．454，P=0．035）。颈淋巴结CR率两组分别是80．0％和65．0％，差异无统计学意义（x^2=3．419，P=0．064）。两组早期反应如皮肤、黏膜、消化道反应及血白细胞下降等差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论甘氨双唑钠可以增加鼻咽癌的放疗敏感性，提高鼻咽癌近期疗效，无严重不良反应，能否降低放疗总剂量仍需进一步临床观察。

环氧合酶-2抑制剂及其辐射增敏效应

环氧合酶-2(COX-2)抑制剂因其广泛的预防和抑制肿瘤作用,近年来得到人们的关注。COX-2抑制剂与射线合并作用于肿瘤细胞时产生了辐射增敏现象,增敏的机制可能是COX-2抑制剂改变了细胞周期分布,抑制细胞的亚致死性损伤修复,提高对辐射诱导凋亡易感性等。

联合检测血清CEA、CYFRA21-1、NSE在肺癌诊断、分期、分型中的意义

目的探讨血清癌胚抗原（CEA）、细胞角蛋白19片段（CYFRA21-1）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）在肺癌诊断、临床分期以及病理分型中的作用。方法采用化学发光法、放射免疫分析法和酶联免疫吸附法分别检测114例肺癌患者和89例肺部良性疾病患者血清CEA、CYFRA21-1、NSE水平。结果肺癌组血清CEA、CYFRA21-1、NSE含量明显高于肺良性疾病组（P〈0．05）；CEA、CYFRA21-1及NSE诊断肺癌的ROC曲线下面积分别是0．60、O．85、O．82；联合检测对肺癌诊断的灵敏度明显高于任何单一检测（P〈0．05）；I＋Ⅱ期肺癌组血清CEA含量明显高于肺良性疾病组（P〈0．05）；CEA在腺癌组含量明显高于鳞癌组（P〈0．05）；NSE在小细胞肺癌组含量明显高于鳞癌组和腺癌组（P〈0．05）；血清CEA在I、Ⅱ、Ⅲ期非小细胞肺癌组含量明显低于Ⅳ期（P〈0．05）；CYFRA21．1在Ⅰ、Ⅱ期非小细胞肺癌组含量明显低于Ⅲ、Ⅳ期（P〈0．05）。结论CEA对肺癌的早期诊断有一定意义；血清CEA对腺癌的灵敏度最佳，NSE对小细胞肺癌的灵敏度最佳；早期肺癌血清CEA、CYFRA2I-1水平明显低于晚期肺癌；三种肿瘤标志物联合检测可明显提高肺癌诊断的敏感性，对肺癌的临床诊断、病理分型、临床分期具有重要的临床意义。

非小细胞肺癌脑转移调强放射治疗和三维适形放射治疗的剂量学比较

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)脑转移瘤调强放射治疗(IMRT)计划和三维适形放射治疗(3D-CRT)的剂量学分布特点。方法选取2014年3月至2015年10月间在苏州大学附一院放射治疗科就诊的行3D-CRT及IMRT计划治疗的9例非小细胞肺癌脑转移患者,比较两种放射治疗计划的靶区剂量分布及重要危及器官的受照量。结果 IMRT计划与3D-CRT计划相比,靶区的均匀性、适形性及靶区覆盖率均有所提高,同时降低了晶体、眼球、视神经、中耳及腮腺的受照量,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IMRT改善了靶区剂量分布,降低了重要危及器官的受照量。

miR-21与胶质瘤SHG-44细胞放射敏感性的关系

目的探讨miR-21与胶质瘤SHG-44细胞放射敏感忭的关系及其机制。方法建矗胶质瘤辐射抗性细胞模型SHG-44抗，采用实时定量聚合酶链反应（PCR）法榆测SHG-44和SHG-44‰细胞中miR-21的表达。通过反义寡核苷酸序列AS—miR-21敲低SHG-44m细胞中miR-21的表达，以文时定量PCR验证敲低效果。采用成克隆实验测定miR-21敲低前后SHG-44抗细胞的放射敏感。陀，通过检测caspase-3的活性评估细胞凋亡。结果SHG-44。细胞的miR-21表达鼍足SftG-44细胞的1．49倍。成克隆实验结果显示，敲低miR-21表达后，SHG-44。细胞的放射敏感性提高，平均敛死剂齄和准阈剂量的放射增敏比分别为1．48和1．54。AS—miR-21转染组、单纯放射组及转染联介放射绀SHG-44精细胞的caspase-3表达水平分别为2．244-0．14、2．05±0．19和5．724-0．45，转染联合放射组分别高于AS—miR-21转染组和单纯放射组。结论miR-21可能参与了胶质瘤辅射抗性的形成，“掣成为治疗辐射抗性胶质瘤的潜在靶点。

大鼠心脏放射损伤对内皮素-1和心肌肌钙蛋白Ⅰ表达水平的影响

目的观察SD大鼠心脏放射损伤时血清内皮素1(ET-1)和心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTn-Ⅰ)表达水平的变化,以及将ET-1和cTnⅠ作为放射性心肌损伤诊断指标的可行性。方法采用随机数字表法,将健康雌性SD大鼠30只分为对照组和照射组。照射组大鼠采用直线加速器心前区照射,单次剂量25 Gy。照射后第5、15、30、60天经下腔静脉取血5 ml,离心后取血清,采用ELISA试剂盒,分别测定血清ET-1和cTnⅠ含量。结果照射组大鼠血清ET-1含量均高于对照组,但只有在照射第5天和第15天时与对照组的差异有统计学意义(分别P<0.01和0.05)。cTnⅠ的含量在照射后30 d内均高于对照组,而后下降,但只有照射后第15天(P<0.05)和第30天(P<0.01)时与对照组间的差异有统计学意义。结论大鼠心脏放射损伤的早期血清ET-1和cTnⅠ含量即明显升高,可将血清ET-1和cTnⅠ作为诊断早期放射性心肌损伤的敏感性与特异性指标。

塞来西布对不同恶性肿瘤细胞放射增敏效应的研究

观察COX-2选择性抑制剂塞来西布(Celecoxib)联合外照射对5种不同恶性肿瘤细胞杀灭作用的影响,探讨塞来西布对恶性肿瘤细胞放射增敏作用的普遍性,为临床使用塞来西布作为放射增敏剂提供理论依据。选择适当浓度的COX-2选择性抑制剂塞来西布(Celecoxib)进行放射增敏实验,设置单纯放射组(R)和放射+药物(D+R)组,采用集落形成法分别检测Celecoxib对脑胶质瘤细胞株SHG-44、767,肺腺癌细胞株A549,宫颈癌细胞株HeLa,鼻咽癌细胞株CNE的放射增敏效应,并绘制细胞存活曲线。集落形成试验结果及存活曲线的相关参数显示,Celecoxib在2个胶质瘤株(SHG-44细胞、767细胞)均显示出放射增敏效应,R组和R+D组相比较,反映放射敏感性指标的SF2、D0.01、、D0、Dq均出现不同程度的下调。COX-2抑制剂Celecoxib在体外实验中可以提高多种恶性肿瘤细胞的放射敏感性。Celecoxib有可能成为治疗恶性肿瘤的放射增敏剂。

低温等离子体在肿瘤治疗中的应用

研究表明,低温等离子体对肝癌、黑色素瘤、脑肿瘤、大肠癌、肺癌等具有一定的治疗作用.主要机制为：等离子体作用后使癌细胞内一氧化氮和活性氧水平增高,导致DNA损伤和线粒体功能障碍,细胞内线粒体凋亡通路被激活,改变了Bax/Bcl-2比例,活化凋亡蛋白caspase3、9,伴有细胞周期阻滞（G2-M期或S期）,最终导致细胞生长阻滞和细胞凋亡;增加β-catenin磷酸化,导致β-catenin降解,抑制整合蛋白2、4以及细胞表面局部黏着斑激酶的表达,破坏细细胞黏附,降低细胞的迁移和侵袭活性.

白藜芦醇苷对乳腺癌细胞转移潜能影响观察

目的探讨白藜芦醇苷对乳腺癌细胞的迁移及侵袭能力的影响并初步探讨其可能的分子机制。方法采用MTT法检测白藜芦醇苷对乳腺癌细胞的生长抑制作用,采用划痕实验及Tranwell细胞迁移实验观察白藜芦醇苷对乳腺癌细胞迁移能力的影响,Tranwell细胞侵袭实验观察白藜芦醇苷对乳腺癌细胞侵袭能力的影响,免疫印迹法检测白藜芦醇苷对乳腺癌细胞内转移相关蛋白表达变化的影响。组间比较采用one-way ANOVA和Dunnett法。结果0~7.0μmol/L白藜芦醇苷处理乳腺癌细胞MDA-MB-231 48h后,细胞存活率随着白藜芦醇苷浓度的增加而降低,差异有统计学意义,F=38.394,P〈0.001;同法处理MDA-MB-468细胞株,结果与MDA-MB-231一致,F=107.748,P〈0.001。细胞迁移实验结果显示,与药物未处理组相比,0.5和1.0μmol/L白藜芦醇苷处理细胞8h后,MDA-MB-231细胞的迁移率显著降低（F=14.461,P=0.005）,分别降低了（11.81±0.06）%（P=0.018）和（16.68±0.04）%（P=0.004）;MDA-MB-468细胞的迁移率也明显下降（F=42.272,P〈0.001）,分别下降了（11.44±0.68）%（P=0.006）和（19.77±0.41）%（P〈0.001）。细胞侵袭实验结果显示,与药物未处理组相比,白藜芦醇苷处理MDA-MB-231细胞12h后,细胞侵袭率明显下降,F=105.793,P〈0.001。0.5μmol/L白藜芦醇苷使MDA-MB-231细胞的侵袭率下降了（43.42±0.54）%,P〈0.001;1.0μmol/L藜芦醇苷使MDA-MB-231细胞的侵袭率下降了（41.92±0.46）%,P〈0.001。白藜芦醇苷处理MDA-MB-468细胞16h后,细胞的侵袭率也明显降低,F=136.234,P〈0.001。0.5和1.0μmol/L白藜芦醇苷使MDA-MB-468细胞的侵袭率分别降低了（36.78±0.39）%（P〈0.001）和（38.89±0.86）%（P〈0.001）。蛋白质印迹实验提示,白藜芦醇苷对乳腺癌细胞迁移及侵袭能力的抑制作用可能与白藜芦醇苷抑制N-Cadherin及增加E-Cadherin的表达有关。结论白藜芦醇苷可在体外抑制乳腺癌的迁移及侵袭能力,具有应用于乳腺癌临床治疗的潜能。

PICC维护技术进社区的意向调查

目的探讨经外周静脉置入中心静脉导管(PICC)维护技术进社区的可行性。方法 采用自制调查问卷,调查患者的一般情况、接受PICC维护地点分布、置管维护的方便情况、维护意向等。结果发放问卷共250份,回收有效问卷248份。75.4%的患者认为PICC置管后带来不便,57.7%的患者希望在大医院接受维护,如果社区医院与大医院具有相同的PICC维护技术,50.8%的患者愿意到社区医院接受维护。结论 PICC维护技术进社区是可行的。

全反式视黄酸调控乳腺癌细胞的增殖及机制研究

目的研究全反式视黄酸(ATRA)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及ATRA与X射线照射对视黄醇类X受体α(RXRα)表达水平的影响。方法 MTT法检测细胞增殖,Western blot检测RXRα表达水平。结果 ATRA浓度在100～1000 nmol/L,72 h可抑制细胞的增殖。观察不同时间100 nmol/L的ATRA作用,24 h内,促进MDA-MB-231细胞的增殖,而作用48 h后,可抑制细胞的增殖。ATRA在100～1000 nmol/L范围内可诱导RXRα的表达,且存在浓度依赖性。100 nmol/L的ATRA作用24 h即可诱导RXRα的表达,并且存在时间依赖性。X射线照射未能诱导RXRα的表达。结论 100～1000 nmol/L的ATRA作用48 h即可抑制MDA-MB-231细胞增殖,且其对MDA-MB-231细胞RXRα蛋白表达存在浓度和时间依赖性,为ATRA用于临床乳腺癌的治疗提供了理论基础,也提示RXRα可能是ATRA抑制乳腺癌细胞增殖的机制之一。