孕期母体高糖饮食对成年子代肠系膜动脉功能的影响

目的 研究孕期母体高糖饮食对成年子代鼠肠系膜小动脉功能的影响。方法 将40只妊娠Sprague-Dawley大鼠随机分为高糖组和对照组，每组20只。高糖组孕期每日给予20%蔗糖溶液和标准饲料，对照组孕期每日给予普通饮用水和标准饲料。检测孕鼠血糖（孕21 d）、子代大鼠出生体重及5月龄体重。分离成年子代大鼠肠系膜小动脉，利用微血管功能检测系统测定其对血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，Ang Ⅱ）的反应，观察左旋硝基精氨酸甲酯（L-nitro-arginine methylester，L-NAME）及氯沙坦对AngⅡ介导的离体血管收缩反应的影响。采用蛋白质印迹法测定成年子代鼠肠系膜小动脉组织中血管紧张素Ⅱ的1型受体（angiotensin Ⅱ receptor type 1，AT1R）和内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）的蛋白表达。采用t检验、多因素方差分析和Bonferroni post-hoc等检验方法进行统计学分析。结果 高糖组孕鼠空腹血糖[（8.91±0.21）与（7.78±0.18）mmol/L，t=4.094]、胎鼠出生体重[（4.47±0.10）与（4.19±0.05）g，t=2.372]和成年子代体重均高于对照组[（549.6±8.3）与（517.1±7.6）g，t=2.875]（P值均〈0.05）。高糖组AngⅡ介导的肠系膜小动脉收缩效应强于对照组（P值均〈0.05）。对照组中，L-NAME可增强由AngⅡ介导的肠系膜小动脉的收缩强度（P值均〈0.05），高糖组的收缩强度差异无统计学意义。氯沙坦均能抑制2组AngⅡ引起的收缩。与单独应用AngⅡ所诱发的收缩效应相比，高糖组应用氯沙坦后由AngⅡ引起的收缩效应下降幅度更明显。高糖组中肠系膜小动脉组织中eNOS蛋白表达低于对照组（0.34±0.03与0.56±0.07，t=2.826），AT1R蛋白表达水平高于对照组（1.05±0.12与0.51±0.53，t=4.111），P值均〈0.05。结论 孕期母体高糖饮食可致成年子代肠系膜小动脉肾素-血管紧张素系统介导的血管舒缩功能发生一定程度的改变。