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AML1-ETO融合蛋白对p14^(ARF)基因转录调控的影响
1
作者
庄文越
李正祎
+2 位作者
陈奕桦
刘燕
陈子兴
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第4期970-974,共5页
目的:探讨异常转录因子AML1-ETO融合蛋白对p14^(ARF)的转录调控机制。方法:应用荧光实时定量PCR(qRT-PCR)检测转染细胞和对照组细胞以及AML-M2患者白血病细胞p14^(ARF)mRNA的表达;用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)对其p14^(ARF)启动子...
目的:探讨异常转录因子AML1-ETO融合蛋白对p14^(ARF)的转录调控机制。方法:应用荧光实时定量PCR(qRT-PCR)检测转染细胞和对照组细胞以及AML-M2患者白血病细胞p14^(ARF)mRNA的表达;用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)对其p14^(ARF)启动子的甲基化状态进行分析;染色质免疫沉淀技术(Ch IP)研究转染细胞中AML1-ETO与p14^(ARF)启动子之间直接的相互作用情况;应用qRT-PCR检测5-氮杂胞苷(5-Aza)处理后细胞内p14^(ARF) mRNA表达水平。结果:转染了AML1-ETO的U937细胞系和具有AML1-ETO融合基因的AM L-M2患者中,p14^(ARF)的mRNA表达水平下调;p14^(ARF)启动子在对照组细胞株和无AML1-ETO融合基因的AML-M2患者中处于非甲基化状态,在转染细胞株和具有AML1-ETO融合基因的AML-M2患者中处于高甲基化状态;转染细胞沉淀富集的DNA中含有p14^(ARF)的启动子序列;5-Aza能上调p14^(ARF)mRNA的表达。结论:p14^(ARF)是AML1-ETO融合蛋白可能的靶基因,p14^(ARF)启动子高甲基化所致的基因沉默可能是M2b型白血病发生发展的一个重要因素。
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关键词
AML1-ETO
P14ARF
DNA甲基化
下载PDF
职称材料
FLT3-ITD插入长度对32D细胞增殖、凋亡及靶向抑制剂敏感性的影响
2
作者
刘松柏
董豪杰
+3 位作者
王隽
邱桥成
薛胜利
李凌
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第4期1034-1038,共5页
目的:研究FLT3-ITD突变体ITD插入长度对细胞增殖能力、凋亡及靶向抑制剂敏感性的影响,为临床分级治疗FLT3-ITD突变型急性髓系白血病提供数据参考。方法:从先前解析出的ITD序列中挑选3个位置相同或相邻的不同大小的ITD序列,构建FLT3-ITD...
目的:研究FLT3-ITD突变体ITD插入长度对细胞增殖能力、凋亡及靶向抑制剂敏感性的影响,为临床分级治疗FLT3-ITD突变型急性髓系白血病提供数据参考。方法:从先前解析出的ITD序列中挑选3个位置相同或相邻的不同大小的ITD序列,构建FLT3-ITD真核表达质粒;利用慢病毒包被系统建立FLT3-ITD稳定表达32D细胞株;检测FLT3-ITD细胞株细胞增殖情况,经靶向抑制剂AC220处理后的其增殖抑制及凋亡情况。结果:成功构建了ITD1、ITD2和ITD3三株FLT3-ITD稳定表达32D细胞株;ITD1、ITD2和ITD3细胞株在无IL3因子培养基生长条件下48 h后的增殖倍数分别是2.3、3.7和4.3倍;在FLT3小分子抑制剂AC220加药条件下,ITD1、ITD2和ITD3细胞株增殖抑制IC50值分别是0.183、0.446和0.836 nmol/L,凋亡率分别是88.6%、34.2%和16.1%。结论:插入ITD长度长的FLT3-ITD突变体表达细胞在增殖能力和耐受靶向抑制剂AC220的能力方面均增强。
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关键词
FLT3-ITD
急性髓系白血病
插入长度
细胞增殖
凋亡
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职称材料
题名
AML1-ETO融合蛋白对p14^(ARF)基因转录调控的影响
1
作者
庄文越
李正祎
陈奕桦
刘燕
陈子兴
机构
北华
大学
医学检验学院
吉林医药学院检验学院
吉林市中心
医院
苏州大学附属第一医院血液科江苏省血液学研究所
出处
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第4期970-974,共5页
基金
吉林市科技计划项目(201467002)
文摘
目的:探讨异常转录因子AML1-ETO融合蛋白对p14^(ARF)的转录调控机制。方法:应用荧光实时定量PCR(qRT-PCR)检测转染细胞和对照组细胞以及AML-M2患者白血病细胞p14^(ARF)mRNA的表达;用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)对其p14^(ARF)启动子的甲基化状态进行分析;染色质免疫沉淀技术(Ch IP)研究转染细胞中AML1-ETO与p14^(ARF)启动子之间直接的相互作用情况;应用qRT-PCR检测5-氮杂胞苷(5-Aza)处理后细胞内p14^(ARF) mRNA表达水平。结果:转染了AML1-ETO的U937细胞系和具有AML1-ETO融合基因的AM L-M2患者中,p14^(ARF)的mRNA表达水平下调;p14^(ARF)启动子在对照组细胞株和无AML1-ETO融合基因的AML-M2患者中处于非甲基化状态,在转染细胞株和具有AML1-ETO融合基因的AML-M2患者中处于高甲基化状态;转染细胞沉淀富集的DNA中含有p14^(ARF)的启动子序列;5-Aza能上调p14^(ARF)mRNA的表达。结论:p14^(ARF)是AML1-ETO融合蛋白可能的靶基因,p14^(ARF)启动子高甲基化所致的基因沉默可能是M2b型白血病发生发展的一个重要因素。
关键词
AML1-ETO
P14ARF
DNA甲基化
Keywords
AML1-ETO
p14ARF
DNA methylation
分类号
R733.71 [医药卫生—肿瘤]
下载PDF
职称材料
题名
FLT3-ITD插入长度对32D细胞增殖、凋亡及靶向抑制剂敏感性的影响
2
作者
刘松柏
董豪杰
王隽
邱桥成
薛胜利
李凌
机构
苏州
卫生职业技术学院
苏州
市检验医学生物技术重点实验室
希望之城国家医学中心
血液
肿瘤转化
科
学系
苏州大学
附属
第一
医院
血液
科
、
江苏省
血液学
研究所
出处
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第4期1034-1038,共5页
基金
国家自然科学基金项目(31701198,81970138)
江苏省自然科学基金(BK20170386)
+2 种基金
江苏省高层次卫生人才“六个一工程”拔尖人才科研项目(LGY2018087)
江苏高校“青蓝工程”优秀青年骨干教师培养项目(2017)
苏州卫生职业技术学院科技创新团队(SZWZYTD201804)。
文摘
目的:研究FLT3-ITD突变体ITD插入长度对细胞增殖能力、凋亡及靶向抑制剂敏感性的影响,为临床分级治疗FLT3-ITD突变型急性髓系白血病提供数据参考。方法:从先前解析出的ITD序列中挑选3个位置相同或相邻的不同大小的ITD序列,构建FLT3-ITD真核表达质粒;利用慢病毒包被系统建立FLT3-ITD稳定表达32D细胞株;检测FLT3-ITD细胞株细胞增殖情况,经靶向抑制剂AC220处理后的其增殖抑制及凋亡情况。结果:成功构建了ITD1、ITD2和ITD3三株FLT3-ITD稳定表达32D细胞株;ITD1、ITD2和ITD3细胞株在无IL3因子培养基生长条件下48 h后的增殖倍数分别是2.3、3.7和4.3倍;在FLT3小分子抑制剂AC220加药条件下,ITD1、ITD2和ITD3细胞株增殖抑制IC50值分别是0.183、0.446和0.836 nmol/L,凋亡率分别是88.6%、34.2%和16.1%。结论:插入ITD长度长的FLT3-ITD突变体表达细胞在增殖能力和耐受靶向抑制剂AC220的能力方面均增强。
关键词
FLT3-ITD
急性髓系白血病
插入长度
细胞增殖
凋亡
Keywords
FLT3-ITD
acute myeloid leukemia
insert length
cell proliferation
apoptosis
分类号
R733.71 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
AML1-ETO融合蛋白对p14^(ARF)基因转录调控的影响
庄文越
李正祎
陈奕桦
刘燕
陈子兴
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017
0
下载PDF
职称材料
2
FLT3-ITD插入长度对32D细胞增殖、凋亡及靶向抑制剂敏感性的影响
刘松柏
董豪杰
王隽
邱桥成
薛胜利
李凌
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021
0
下载PDF
职称材料
已选择
0
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