骨质疏松性髋部骨折的治疗和管理策略

骨质疏松性髋部骨折因其高发病率和高致残致死率,成为一个全球性的公共健康问题,而制定合适的治疗和管理策略已成为当前骨科医师面临的重要挑战。本文回顾了国内外近年来对骨质疏松性髋部骨折的相关研究,围绕骨质疏松性髋部骨折的流行病学进展、治疗方式的选择、围手术期管理以及术后抗骨质疏松药物治疗进行了探讨,为骨质疏松性髋部骨折的治疗和管理提供新的临床思路。

重视骨质疏松症患者铁代谢指标的评估

铁在机体中的稳态对于维持正常的生理代谢十分重要,其相关机制近些年有许多报道,研究提示铁代谢紊乱与骨质疏松症的发生存在相关性。本文针对铁代谢异常并发骨质疏松症的临床文献进行梳理,提出评估铁代谢指标变化对分析骨质疏松症相关因素有积极意义,期望为铁代谢与骨质疏松症临床研究提供一定参考,为骨质疏松症防治提供新的思路。

中老年人群铁蓄积对肌肉含量的影响

目的研究中老年人群血清铁代谢指标与肌肉含量的关系,探讨铁蓄积对中老年人肌肉含量的影响。方法收集78例50岁以上中老年人的临床数据。测量受试者骨密度(bone mineral density,BMD)、肌肉含量,检测血清铁代谢指标、骨转换及相关生化指标。按血清铁蛋白(ferritin,Fer)水平分组,t检验比较男性、女性血清Fer正常组和Fer升高组的肌肉含量、骨转换指标和相关生化指标的差异;Spearman线性相关分析了解肌肉含量与各临床指标的相关性;多元线性回归分析影响肌肉含量的主要因素。结果男性、女性血清Fer升高组肌肉含量均明显低于Fer正常组,差异均有统计学意义[男性:(71.98±8.42)%vs.(78.48±7.74)%;女性:(62.63±5.20)%vs.(66.63±7.92),均P<0.05]。与男性肌肉含量相关的变量是体质量、体质量指数(body mass index,BMI)、血清Fer、甘油三酯(triglyceride,TG),相关系数r值分别为-0.42、-0.56、-0.40、-0.49(P<0.05);与女性肌肉含量相关的变量是体质量、BMI、血清Fer、转铁蛋白(transferrin,TRF)、TG、腰椎BMD,相关系数r值分别为-0.67、-0.63、-0.34、0.28、-0.29、-0.29(P<0.05)。多元线性回归分析显示,无论男性、女性,BMI和血清Fer是影响肌肉含量的主要决定因素,分别可以决定34.2%(男性)和41.1%(女性)的肌肉含量变化。结论中老年人群中,血清Fer与肌肉含量存在相关性,血清Fer升高、铁蓄积可能是中老年人肌量下降的一个影响因素。

去铁斯若治疗去卵巢小鼠铁蓄积骨量下降

目的观察去铁斯若(deferasirox,DFR)对加枸橼酸铁铵(ferric ammonium citrate,FAC)铁蓄积绝经后小鼠骨丢失的治疗作用。方法 32只2月龄小鼠采用数字表法随机分为4组。假手术(Sham)组采用0.9%氯化钠注射液干预;去卵巢(ovariectomy,OVX)对照组切除双侧卵巢;去卵巢(OVX+FAC)组切除双侧卵巢后给予枸橼酸铁铵80 mg/kg(溶于0.9%氯化钠注射液)腹腔注射,每周3次,共持续5周;去卵巢加枸橼酸铁铵加去铁斯若(OVX+FAC+DFR)组在枸橼酸铁铵干预基础上给予去铁斯若100 mg/kg(溶于0.9%氯化钠注射液)灌胃,每周5次,持续6周。最后检测各组铁蛋白水平、骨铁含量以及股骨远端松质骨micro-CT扫面分析和三维重建。结果血清铁蛋白、骨Perl's染色提示OVX+FAC组铁蛋白(220.7±28.3)μg/L,显著高于Sham组(112.8±6.0)μg/L和OVX组(103.8±22.4)μg/L,DFR干预后OVX+FAC+DFR组铁蛋白(151.5±36.1)μg/L有所下降,差异有统计学意义(P<0.05)。三维重建示OVX+FAC组小鼠骨小梁稀疏,骨密度(0.074±0.010)mg/mm^3减低,DFR干预后骨小梁稍有增加,骨密度(0.110±0.015)mg/mm^3显著恢复。结论 DFR可部分逆转铁蓄积导致的骨量下降,从而提高骨密度,改善骨微结构。

铁调素过表达对铁蓄积小鼠破骨细胞和骨量影响的实验研究

目的初步探讨铁调素对铁蓄积小鼠的降铁效果及铁调素降铁对小鼠破骨细胞和骨量的影响。方法实验分为对照组（CTR组）、高铁组（Fe组）和降铁组（Hepc组）。CTR组和Fe组为8周C57/BL6雄性野生型小鼠，Hepc组为同周龄雄性铁调素基因过表达型小鼠。Fe组和Hepc组小鼠腹腔注射铁剂干预，CTR组腹腔注射等量生理盐水，3组小鼠均同时注射他莫昔芬诱导铁调素过表达，8周后收集3组小鼠相关标本，酶联免疫吸附实验（ELISA）检测各组小鼠血清铁调素（hepcidin）、血清铁蛋白（ferritin）、Ⅰ型胶原羧基末端肽（CTX）水平；硬组织切片普鲁士蓝骨铁染色；逆转录聚合酶链反应（RT－PCR）检测破骨细胞相关基因表达量；抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色观察破骨细胞分化情况；骨陷窝实验检查破骨细胞活性；微型计算机断层扫描（Micro－CT）检测小鼠股骨骨微结构等参数。方差分析法比较组间差异。结果CTR组、Fe组和Hepc组血清铁调素分别为（508±42）、（728±82）和（1 423±85） ng/L，血清铁蛋白分别为（355±26）、（1 270±35）和（801±23） μg/L，CTX分别为（4.4±0.5）、（13.9±1.4）和（8.5±0.6） mg/L，3组差异均有统计学意义（F＝129.6、781.7、77.3，均P〈0.05）。参与细胞代谢和调控破骨细胞的基因表达水平[细胞分裂素（CTK）、基质金属蛋白酶9（MMP9）、蛋白酪氨酸激酶2β（PTK2β）、TRAP、组织蛋白酶K（CTSK）]表现为Hepc组和CTR组均低于Fe组，3组差异均有统计学意义（F＝39.6、8.0、5.4、19.5、8.8，均P〈0.05）。TRAP染色和骨吸收陷窝实验也表现为Hepc组破骨细胞增殖和活性较Fe组显著降低（t＝4.295、7.557，均P〈0.05）。结论铁调素过表达可降低铁蓄积小鼠血清铁蛋白和骨铁含量，部分阻止骨量丢失；机制可能与铁调素过表达后破骨细胞分化、活性受到抑制有关。