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锦南复方对2型糖尿病大鼠血糖的辅助调节作用 被引量:2
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作者 尹忞强 汤海莲 +1 位作者 姜泽昆 焦宇知 《现代食品科技》 EI CAS 北大核心 2020年第7期50-56,208,共8页
本研究探讨了锦南复方对2型糖尿病大鼠的降糖作用。随机选取10只SD大鼠作为正常对照组,剩余40只采用高脂饮食喂养联合低剂量链脲佐菌素诱导2型糖尿病模型。将成模大鼠随机分为3组:模型组、阳性对照组(二甲双胍,200 mg/kg)、锦南复方组(... 本研究探讨了锦南复方对2型糖尿病大鼠的降糖作用。随机选取10只SD大鼠作为正常对照组,剩余40只采用高脂饮食喂养联合低剂量链脲佐菌素诱导2型糖尿病模型。将成模大鼠随机分为3组:模型组、阳性对照组(二甲双胍,200 mg/kg)、锦南复方组(锦南复方,500 mg/kg)。干预7周后,检测大鼠血糖、血脂、胰岛β细胞中γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)表达水平、Bax蛋白水平,RT-PCR检测肝脏中PPAR-α、PPAR-γ基因表达。电子扫描显微镜观察大鼠腹主动脉血管壁变化。结果表明,锦南复方组大鼠空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白、血清胰岛素、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、Bax蛋白相对表达量分别为18.45 mmol/L、21.39 mmol/L、8.97%、26.78 mIU/L、3.35 mmol/L、2.53 mmol/L、0.46 mmol/L、0.20,均显著低于模型组(p<0.01);GABA、PPAR-α、PPAR-γ相对表达量为0.36、0.79、4.42,均显著高于模型组(p<0.05)。锦南复方组大鼠血管内壁损伤程度低于模型组。推测降糖作用机制可能与增加胰岛GABA表达,启动PI3K/PKB通路,抑制胰岛β细胞凋亡,上调PPAR-α、PPAR-γ基因表达,加速肝脏脂肪酸的β氧化,减少脂肪酸含量有关。 展开更多
关键词 2型糖尿病 细胞凋亡 磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B 过氧化物酶体增殖物激活受体Α
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