鸡传染性支气管炎病毒纤突蛋白裂解与致病性的研究

冠状病毒的致病机理一直不清楚。对副粘病毒和正粘病毒的研究结果表明病毒的致病力与病毒纤突蛋白裂解程度有关,反过来纤突蛋白裂解程度是由纤突蛋白的连结多肽的氨基酸顺序决定的。本文试图从IBV致细胞病变作用,纤突蛋白裂解状态和连结多肽氨基酸顺序三个方面探讨IBV的致病机理。结果表明,IBV毒株在不同细胞培养(CK.CEF和Vero)中,从宿主细胞范围、致细胞病变作用和引起细胞融合几项指标表现了不同的致病力,但不同毒株从同一种细胞释放后其纤突蛋白的裂解程度无差异。连结多肽的氮基酸序列表明23株IBV的连结多肽均由5个氨基酸组成即二对碱性氨基酸Arg—Arg和Arg—Arg,中间由苯丙氨酸或丝氨酸联接。这些结果说明在致病机理方面,冠状病毒可能不同于副粘病毒和正粘病毒。

鸡传染性支气管炎冠状病毒的结构蛋白分析及胰酶对纤突蛋白的影响

用 SDS-PAGE 分析了代表不同血清型的7株 IBV 毒株从不同细胞培养中释放后的病毒结构蛋白.来自同一细胞培养的不同毒株的结构蛋白基本相同,但纤突蛋白(S)和膜蛋白(M)的分子量育所差异.从鸡肾和鸡胚成纤维细胞释放的病毒具有完全裂解的 S,而从 Vero 细胞释放的病毒 S 呈部分裂解.用放射性免度沉淀技术对细胞结合性病毒多肽的分析表明,S 蛋白合成后呈非裂解状态(So),而裂解是在病毒装配过程中或释放之前完成的.6μg/ml浓度的胰酶可促进 IBV 在 Vero 细胞单层上形成蚀斑和增强病毒引起的致细胞融合作用(FFWI).为探讨胰酶促IBV 蚀斑形成和增强 FFWI 的机理,观察了用胰酶体外处理病毒的站构蛋白变化.结果表明,胰酶只降解 So 为S_1和 S_2,而其它结构多肽无明显变化.