红茶及其功能成分降脂减肥研究进展

肥胖问题已经成为21世纪全球重要的公共卫生问题。红茶及其功能成分茶多酚以及儿茶素氧化聚合产物(如茶黄素、茶红素和茶褐素)等能够通过调节脂质代谢、改善血脂异常和氧化应激以及调节肠道菌群等多种途径来发挥降脂减肥作用。本文综述了近年来红茶及其功能成分的降脂减肥功效及其调节机制,旨在为今后红茶及其功能性成分的研究与利用等提供参考。

茶树MYC基因家族生物信息学及其表达特性

采用生物信息学方法对茶树髓细胞增生蛋白(myelocytomatosisproteins,MYCs)基因家族成员的理化性质、进化关系、蛋白质结构、顺式作用元件进行分析,运用qRT-PCR技术研究MYC基因家族成员在茶树中的表达。结果表明:茶树MYC为不稳定蛋白、亲水蛋白、非分泌蛋白、非跨膜蛋白,均呈酸性;MYC基因家族6个成员都定位于细胞核中;基因家族二级结构主要以无规则卷曲和α-螺旋为主,均含1个外显子,无内含子,motif分布相似的成员,其三级结构也相似;茶树MYC基因和拟南芥的亲缘关系更近;茶树MYC家族基因启动子均主要含有光信号、茉莉酸甲酯和脱落酸等3个顺式作用元件。qRT-PCR分析显示,MYC家族成员主要在茶树的根和种子中表达,可能在茶树对硒吸收累积过程中发挥调控作用。

茶树3个TPT基因的鉴定与表达

【目的】进行茶树磷酸丙糖转运蛋白(Triose phosphate translocator,TPT)基因鉴定和表达模式分析,为探索其基因功能和茶树抗性育种提供理论参考。【方法】基于茶树全基因组序列,利用生物信息学方法筛选鉴定TPT基因,分析其在茶树不同组织中的表达特性及其在冷胁迫、干旱胁迫、盐胁迫、茉莉酸甲酯(MeJA)处理和硒处理中的表达情况。【结果】从茶树基因组中鉴定到3个含有TPT结构域的基因,序列长度为807~1635 bp,分别编码268~544个氨基酸;3个TPT蛋白均呈弱碱性或者碱性,均为稳定蛋白、疏水蛋白;亚细胞定位预测3个TPT蛋白位于质膜或叶绿体;系统进化分析将茶树TPT分为2组,基因结构和保守基序分析表明,3个茶树TPT基因结构和保守结构域大致相同;启动子顺式作用元件分析表明,茶树TPT基因的启动子区含有多个光反应、胁迫和激素等响应元件。基因表达分析发现CsTPT3在芽和叶片中有较高的表达,可能与茶树光合作用有关;CsTPT2在不同逆境下均呈现出显著下调表达的趋势,推测该基因在应对茶树低温、干旱、MeJA、盐和外源高浓度硒等胁迫过程中起着负调控作用。【结论】CsTPT基因可能参与了茶树响应逆境胁迫的过程。

霍山黄芽提取物对棕榈酸诱导下细胞脂质积累和炎症反应的影响

本研究比较分析了4个不同等级(特一级、特二级、一级、二级)霍山黄芽的主要生化成分和抗氧化活性差异,并选取特一级霍山黄芽,基于棕榈酸诱导的小鼠正常肝细胞AML-12(alpha mouse liver 12)、小鼠神经小胶质细胞BV-2、人肾皮质近曲小管上皮细胞HK-2(human kidney-2)、人胃腺癌细胞(human gastric adenocarcinoma,AGS)细胞模型,研究霍山黄芽提取物(Huoshanhuangya tea extract, HTE)对脂质积累和促炎细胞因子的影响。结果表明:特一级霍山黄芽的可溶性糖质量分数最低,咖啡碱质量分数、儿茶素类质量分数与游离氨基酸总量最高,且抗氧化活性最强;一定质量浓度的HTE处理后,棕榈酸诱导的AML-12、BV-2、HK-2、AGS细胞的细胞活力显著增加,棕榈酸诱导的脂质积累得到改善,棕榈酸诱导的AML-12、BV-2、HK-2细胞中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)的释放水平明显降低。进一步探究其作用机制发现,HTE使BV-2细胞中炎症信号通路Toll样受体4(Toll-like receptor 4, TLR4)和核因子-κB RelA(nuclear factor-κB RelA, NF-κB p65)基因的表达下调,表明其可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路的活化来缓解棕榈酸诱导的BV-2细胞炎症损伤。