舒芬太尼联合双氯芬酸钠栓超前镇痛对全身麻醉剖宫产术后静脉自控镇痛的影响

手术创伤所致的疼痛能诱发机体不同程度的应激和炎性反应,从而可能使机体产生相应的不良反应或并发症。近年来多种途径平衡镇痛或规范化超前镇痛的应用越来越得到人们的重视,超前镇痛以＂中枢敏感化是术后疼痛的重要机制之一＂为理论基础,在伤害性刺激发生前给予镇痛药物治疗，以减少神经末梢和中枢敏感化，从而起到减轻术后疼痛、延长镇痛时间和减少术后镇痛药物用量的作用。围术期多模式镇痛被看作是加速术后康复的“快通道”。本研究观察手术结束前静脉注射舒芬太尼联合手术后双氯芬酸钠栓塞肛超前镇痛的效果及对术后静脉自控镇痛的影响。

硬膜外麻醉应用右旋美托咪啶和可乐定的效果比较研究

目的对比分析右旋美托咪啶和可乐定在硬膜外麻醉妇科手术中的镇静效果和安全性。方法将本院收治、预行硬膜外麻醉下妇科手术的患者100例随机均分为两组:DEX组50例采用0.75%罗哌卡因与右旋美托咪啶(1.5μg/kg)麻醉,COL组采用0.75%罗哌卡因与可乐定组(2μg/kg)麻醉;对比分析两组患者的血流动力学指标、镇静评分和术中术后不良反应。结果镇静效果:DEX组心率HR、MAP、镇静评分均显著优于COL组(P<0.05)。不良反应:两组患者主要不良反应为恶心、呕吐、头痛、口干和震颤,均无皮疹、呼吸抑制等严重不良反应发生;其中DEX组患者恶心、口干发生率偏高(P<0.05),而震颤发生率偏低(P<0.05)。结论可乐定和右旋美托咪啶用于硬膜外麻醉均无严重不良反应;相比于可乐定,右旋美托咪啶临床效果较高,更适合作为硬膜外麻醉的辅助药物。

浅谈针刺麻醉的发展

目的我国针刺麻醉工作者上世纪进行了长达近20年的探索，完成了包括一百多个病种共二百余万例手术，希望通过对穴位的筛选、处方和刺激参数的规范，能用针刺代替药物进行麻醉。然而，无数的临床实践证明，无论应用何种穴位组方、刺激方式或参数，虽可在一定程度上提高痛阈，但怎样也不能达到如药物麻醉那样的无痛，始终解决不了镇痛不全、肌肉不松和难以消除内脏牵拉反应三大难题。

不同浓度七氟醚对心肌缺血再灌注大鼠心肌和神经组织损伤的影响及机制

目的探讨不同浓度七氟醚对心肌缺血再灌注(MIR)大鼠心肌及神经组织损伤的影响。方法选取成功构建MIR模型的健康雄性大鼠50只,随机均分为模型组[吸入氧气(O_(2))]、1%七氟醚+O_(2)组(A组,吸入1%七氟醚+O_(2))、2%七氟醚+O_(2)组(B组,吸入2%七氟醚+O_(2))、3%七氟醚+O_(2)组(C组,吸入3%七氟醚+O_(2))及4%七氟醚+O_(2)组(D组,吸入4%七氟醚+O_(2));各组大鼠吸入相应气体6 h,测量血流动力学指标[心率(HR)、平均动脉压(MAP)、心率与收缩压乘积(RPP)];之后麻醉处死各组大鼠,取心脏分离左心室称重,制作切片检测各组大鼠心肌组织危险区和梗死区面积;取左心室前壁心肌组织制作心肌组织匀浆,使用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸显色法测定各组大鼠心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)活性、经酶法检测各组大鼠脑组织神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S100钙结合蛋白B(S100B)蛋白、检测各组大鼠心肌损伤指标[心肌磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、总蛋白激酶B(t-Akt)、B细胞淋巴瘤蛋白2(Bcl-2)及心肌细胞凋亡率];抽取尾静脉血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠血清炎性因子[血清核转录因子-kB(NF-kB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)]水平。结果与模型组比较,A、B、C及D组大鼠心肌梗死区域面积均缩小,血清NF-kB、TNF-α及IL-6水平均降低,心肌组织SOD水平升高、MDA水平降低,心肌细胞凋亡率、p-Akt、t-Akt及Bcl-2水平均降低,脑组织NSE、S100B蛋白水平均降低,且呈现剂量反应,差异均有统计学意义(P<0.05);各组大鼠HR、MAP及RPP水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论不同浓度七氟醚均可改善MIR大鼠的炎性反应,缓解氧化应激反应,减少心肌损伤,缩小心肌梗死面积,保护大脑神经功能,且作用效果呈现剂量反应。

氟比洛芬酯注射液对胃切除术后患者超前镇痛的效果观察

目的:探讨术前应用氟比洛芬酯注射液对胃切除患者手术后的镇痛效果。方法:50例全麻下胃切除患者随机分为氟比洛芬酯组(F组,25人)和对照组(C组,25人)。切皮前,F组静脉注入氟比洛芬酯注射液1 mg/kg;C组注入生理盐水1 ml/kg。观察术后患者2 h、8h、24 h及48 h的疼痛视觉模拟评分(VAS)。结果:F组术后2 h、8 h和24 h的VAS评分低于C组(P<0.05);但术后48 h两组VAS评分差异无显著性意义(P>0.05)。结论:术前应用氟比洛芬酯注射液能有效减少胃切除术患者手术后的疼痛。

肩周4点阻滞法配合肩关节闭合松解术治疗严重肩周炎的远期疗效分析

目的:探讨肩周4点阻滞法+闭合松解术治疗严重肩周炎的远期疗效。方法:60例肩周炎患者随机分为两组,A组采用肩周4点阻滞法,而B组采用肩周4点阻滞法+闭合松解术进行治疗。半年后进行随访,记录两组患者疗效的改善率。结果:A组优良率为63.3%,B组优良率为86.7%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),B组的远期疗效优于A组。结论:采用肩周4点阻滞法配合肩关节闭合松解术治疗肩周炎可取得较满意的远期临床疗效。

帕罗西汀对糖尿病大鼠神经病理性疼痛的影响及其作用机制

目的探讨帕罗西汀对糖尿病大鼠神经病理性疼痛的影响及其可能的作用机制。方法将健康成年♂SD大鼠随机分为3组,每组8只,包括正常对照组、糖尿病组、糖尿病+帕罗西汀治疗组。采用链脲佐菌素(75 mg·kg^(-1))一次性腹腔注射建立糖尿病模型,并分别于注射前、注射后7,14,28 d检测机械性缩足反应痛阈(PWMT)。于注射佐脲酶菌素28 d后处理大鼠;取L_4~L_6段脊髓,运用尼氏体染色法检测脊髓组织的形态变化,TUNEL染色检测背角脊髓神经元的凋亡情况,免疫印迹技术检测脊髓神经元血红素加氧酶-1(HO-1)的表达。结果与正常对照组比较,糖尿病组和糖尿病+帕罗西汀治疗组机械性痛阈明显降低(P<0.05);与糖尿病组比较,糖尿病+帕罗西汀治疗组大鼠在注射佐脲酶菌素后28 d机械性痛阈显著升高(P<0.05)。糖尿病组大鼠脊髓背角萎缩,神经元变性坏死,细胞数降低,并且尼氏体减少,甚至消失;而糖尿病+帕罗西汀治疗组相对于糖尿病组大鼠脊髓背角萎缩降低,神经元数量升高,可见尼氏体。正常对照组大鼠脊髓背角神经元有较多HO-1表达,而糖尿病组HO-1表达量较低;相对于糖尿病组,糖尿病+帕罗西汀治疗组大鼠脊髓背角神经元有大量HO-1表达。结论帕罗西汀可以减轻糖尿病大鼠神经病理性疼痛,对脊髓背角神经元具有保护作用,其作用机制可能与上调脊髓背角神经元HO-1的表达有关。