人工合成相关寡肽抑制poly I:C诱发性流产的作用

探讨寡肽蛋-苏-精-缬(MTRV)是否具有抗多聚次黄苷酸-胞苷酸(poly I:C)诱发的小鼠胚胎吸收的作用及其免疫机制。给予异基因妊娠BALB/c×C57BL/6小鼠腹腔注射poly I:C建立胚胎吸收模型;在孕期多个时点腹腔注射MTRV,观察其对胚胎吸收率的影响,并采用四色流式细胞术检测妊娠9.5 d和13.5 d外周血和胎盘各种免疫活性细胞的百分率。结果显示,寡肽MTRV不能显著改变poly I:C所引起的小鼠胎盘多种免疫活性细胞相对数量的增多,但是对poly I:C增高CD45+IL-12+细胞百分率的作用具有显著抑制,并能显著降低poly I:C所引起的孕13.5d胚胎吸收率的增高。寡肽MTRV可调节母-胎界面局部免疫活性细胞的功能状态,从而抑制poly I:C诱发的小鼠胚胎吸收。

二维及三维超声心动图对主动脉瓣环径测量的相关性研究

目的探讨二维及三维超声心动图测量主动脉瓣环径(AAD)的相关性,以期为临床提供一种简单、准确的主动脉瓣环径计算方法。方法 52例因主动脉瓣狭窄行主动脉瓣置换术患者,常规经胸及经食管二维超声测量主动脉瓣环径,分别记为TTE-AAD、TEE-AAD;经食管三维超声(RT 3DTEE)采集主动脉根部全容积图像,利用QLAB定量软件获得主动脉瓣环相关参数:瓣环高度(H)、瓣环在投影平面内的面积(A2D)、投影平面中二维视图周长(C2D),并计算主动脉瓣环径(3D-AAD);将三维主动脉瓣环相关参数与二维超声测值进行对比和相关性分析。结果主动脉瓣环各参数收缩期及舒张期测值间差异均有统计学意义(P<0.05),其收缩期测值大于舒张期。TTE-AAD与TEE-AAD同一时相测值相比差异无统计学意义;二者与3D-AAD同一时相比较差异均有统计学意义(P<0.001),相对于3D-AAD,二维主动脉瓣环径测值偏小,但TEE-AAD和3D-AAD相关性较好(收缩期和舒张期r值分别为0.775和0.765)。通过直线回归分析,得出主动脉瓣环径的推演公式为3D-AADs=0.531×TEE-AADs+19.897(mm)。结论 RT 3DTEE及其定量分析软件可用于重建主动脉瓣环三维形态并计算瓣环相关参数,经食管二维超声测量的主动脉瓣环径与经食管三维超声计算的主动脉瓣环径相关性较好。

经食管实时三维超声心动图对主动脉瓣狭窄患者冠状动脉开口位置的初步研究

目的探讨经食管实时三维超声心动图（RT-3D TEE）测量冠状动脉开口与心室一动脉交界距离的可行性。方法65例因主动脉瓣狭窄行主动脉瓣置换术患者，术中采集主动脉根部RT-3DTEE图像，利用QLAB定量分析软件，重建主动脉瓣环，生成瓣环高度参数，同时观察冠状动脉开口位置，并分别测量左、右冠状动脉开口与心室一动脉交界的距离（L-AA、R-AA）。结果65例患者中49例可较清晰地显示双侧冠状动脉开口；其余16例患者中，6例可显示右冠状动脉开口，3例仅显示左冠状动脉开口。右冠状动脉显示率为84．61％（55／65），左冠状动脉显示率为81．54％（52／65）。L-AA收缩期和舒张期均值分别为（15．5±1．9）mm、（12．8±1．5）mm，R-AA收缩期和舒张期均值分别为（13．7±1．8）mm、（12．4±1．7）mm，二者收缩期及舒张期测值间差异均有统计学意义，其收缩期测值大于舒张期。通过RT-3DTEE重建主动脉瓣环，其自动生成的收缩期和舒张期主动脉瓣环高度均值分别为（9．5±1．0）mm、（9．4±0．9）mm，二者均低于同时相心室一动脉交界与冠状动脉开口距离。结论RT-3DTEE及瓣环定量分析软件不仅能重建主动脉瓣环三维形态，还可显示并测量心室一动脉交界与冠状动脉开口距离。

寡肽VLPALPQ对小鼠妊娠耐受的免疫调节作用

目的观察hCG来源的寡肽缬-亮-脯-丙-亮-脯-谷胺(Val-Leu-Pro-Ala-Leu-Pro-Gln,VL- PALPQ)对双链RNA(dsRNA)诱导建立的小鼠流产模型妊娠结局的影响,并通过对淋巴细胞亚群及细胞内IL-12水平的分析研究其免疫调节机制。方法在BALB/c×c57BL/6小鼠孕7.5 d注射dsRNA以建立诱发性流产模型,孕期多次腹腔注射VLPALPQ进行干预,对照组以PBS代替。分别计算孕9 d和13 d胚胎吸收率,并用4色流式细胞术分析外周血和胎盘中多种淋巴细胞亚群及CD45+细胞内IL-12的变化。结果VLPALPQ处理组孕9 d时胚胎吸收率较诱发性流产组有明显下降(P<0.05),孕13 d时下降更为显著(P<0.01)。与此相应,外周血和胎盘中CD45+细胞内IL-12的表达均显著下降(P< 0.01),胎盘中活化型淋巴细胞比率也显著下降。另外,孕13 d时共刺激因子CD86的表达也明显减少。结论VLPALPQ可通过抑制免疫细胞的活性,减弱IL-12的表达,阻断dsRNA所引起的TH1型免疫反应的增强,从而降低小鼠的流产率。

寡肽丙-谷胺-甘-缬抑制多聚次黄苷酸-胞苷酸所致流产的作用

目的 探讨人绒毛膜促性腺激素（human chorionic gonadotropin，hCG）来源的寡肽丙-谷胺-甘-缬（Ala—Gln—Gly-Val，AQGV）是否具有抗poly I：C诱导的小鼠胚胎吸收的作用及其可能的免疫机制。方法 给予异基因妊娠的BALB／c小鼠腹腔注射多聚次黄苷酸-胞苷酸（poly I：C）建立胚胎吸收模型，注射磷酸盐缓冲液组作为对照，观察孕期多次注射AQGV对胚胎吸收率的影响，并采用流式细胞术检测孕9．5d和13．5d胎盘和外周血中免疫活性细胞，包括T细胞、NK细胞、NKT细胞、B细胞和巨噬细胞等的百分率，以及早期活化标志CD25、共刺激分子CD86和细胞内细胞因子IL-12水平。结果 孕9．5d时AQGV组胎盘中巨噬细胞和B细胞所占比率和CD45^＋细胞内IL-12水平显著低于流产模型组；孕13．5d时除上述变化外，AQGV组胎盘中T细胞所占比率显著低于流产模型组；孕9．5d时AQGV组外周血CD45^＋细胞内IL-12水平明显低于流产模型组；孕13．5d时外周血NK细胞、巨噬细胞、B细胞所占百分率和CD45^＋细胞内IL-12水平明显低于流产模型组。与此相应，AQGV组孕9．5d和13．5d胚胎吸收率也显著下降。结论 AQGV可降低胎盘局部和外周血免疫活性细胞的构成比和抑制免疫反应向Th1型转化，从而抑制poly I：C诱导的小鼠胚胎吸收。

人工合成相关寡肽抑制流产发生的免疫机制研究

研究寡肽蛋-苏-精-缬(MTRV)抑制多聚次黄苷酸-胞苷酸(poly I∶C)诱发的小鼠胚胎吸收的免疫机制。给予异基因妊娠BALB/c×C57BL/6小鼠腹腔注射poly I∶C建立诱发性胚胎吸收模型;在孕期多个时点腹腔注射MTRV,观察其对胚胎吸收率的影响,并采用流式细胞术检测妊娠9.5 d和13.5 d妊娠子宫内各种免疫活性细胞的百分率。结果显示,MTRV不能显著改变poly I∶C所引起的Toll样受体3阳性细胞和CD80阳性细胞增多,但是可显著抑制poly I∶C所引起的IFN-γ阳性细胞增多和转化生长因子-β阳性细胞减少,并降低流产率。提示寡肽MTRV可纠正poly I∶C所引起的妊娠子宫内细胞因子表达紊乱,从而抑制poly I∶C所诱发的流产。