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题名墨蝶呤对糖尿病胃轻瘫大鼠胃排空影响及其机制
被引量:1
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作者
石晓峰
徐珞
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机构
青岛大学医学院病理生理学教研室
菏泽医学专科学校传染病学教研室
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出处
《青岛大学医学院学报》
CAS
2014年第1期10-12,共3页
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基金
国家自然科学基金项目(No.30470642
No.30670-780
+7 种基金
No.31071014
No.81100260
No.81270460
No.81300281)
山东省科技攻关项目(2008GG10002006)
山东省卫生厅项目(2007HZ-026)
青岛市科技局项目(11-2-3-3-(2)-nsh
13-1-4-170-jch)
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文摘
目的观察链脲佐菌素(STZ)所致糖尿病大鼠胃运动改变,探讨墨蝶呤(SEP)对雌性糖尿病大鼠胃排空的影响及机制。方法采用腹腔注射STZ诱导糖尿病大鼠模型。将大鼠分为6组,观察血糖、体质量、胃排空率,采用电场刺激测定胃平滑肌条舒张反应,应用Western blot法检测胃一氧化氮合酶(nNOS)蛋白表达。结果与正常大鼠相比较,糖尿病大鼠体质量明显下降(F=4.16,q=3.27,P<0.01),血糖明显升高(F=59.48,q=12.91,P<0.01),胃排空率显著降低(F=25.59,q=10.80,P<0.01);给予SEP灌胃后,糖尿病大鼠胃排空率显著升高(q=8.68,P<0.01)。与正常大鼠相比较,电刺激平滑肌条可使糖尿病大鼠胃平滑肌条舒张作用明显减弱(F=40.17,q=12.52,P<0.01);给予SEP灌胃后,电刺激平滑肌条可使糖尿病大鼠胃平滑肌条舒张作用显著增强(q=7.33,P<0.01)。糖尿病大鼠胃组织nNOS蛋白表达水平较正常大鼠显著降低(F=13.32,q=6.96,P<0.01);给予SEP灌胃后,大鼠nNOS蛋白表达水平显著升高,接近正常水平(q=7.34,P<0.01)。结论 SEP可加速糖尿病大鼠胃排空,并增加胃nNOS蛋白表达。对于女性糖尿病胃轻瘫病人,SEP治疗可能为一种有效的治疗方法。
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关键词
糖尿病
大鼠
Wistar
胃肌轻瘫
墨蝶呤
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Keywords
diabetes mellitus
rats, Wistar
gastroparesis
sepiapterin
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分类号
R587.1
[医药卫生—内分泌]
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