数码显微互动实验室和组织学成绩的关系

组织学又称显微解剖学,是一门形态学科,研究的主要为人体的微观结构,显微形态观察无疑是实验课的重要组成部分。通过实验教学,可以使学生更好的理论联系实际、提高学习效率,掌握正常人体微观结构。传统实验教学法通常是采用教学挂图、黑板画图、幻灯片或录像片等方式,模式相对单一,不利于师生间的互动,学生对着一堆抽象图片,学习的积极性和主动性调动不起来。

亚硒酸钠对MNNG诱导Wistar大鼠胃癌形成过程中肥大细胞与VEGF的影响

目的 探讨亚硒酸钠对MNNG诱导Wistar大鼠胃癌形成过程中肥大细胞与VEGF的影响。方法 用MNNG(2 0mg/kg)给大鼠灌胃 ,每天一次 ,连续 10天 ,以诱导大鼠胃癌形成。观察到实验的第 4 3周 ,用HE染色、病理诊断和AB PAS反应方法比较了硒在MNNG诱导Wister大鼠腺胃癌形成过程中的作用 ,用 0 2 5 %甲苯胺蓝(toluidineblueTBpH6 4 )染色显示肥大细胞 ,并进行计数。用免疫组织化学SP法研究在此过程中VEGF蛋白表达 ,并对其结果进行定性、定位、图像分析。结果 饮水中加入 2mg/L和 4mg/L的亚硒酸钠加重胃粘膜的糜烂、出血 ,促进胃粘膜的肠上皮化生 (P <0 0 5 ) ,更有意义的是在MNNG诱癌过程中发生了浆膜下平滑肌瘤 ,而且亚硒酸钠可以增加平滑肌瘤的发生率。肥大细胞计数各组之间无显著性差异。免疫组织化学结果显示 :VEGF阳性产物呈棕黄色 ,广泛分布在胃粘膜全层 ,主要分布在胃腺细胞的胞质内。图像分析结果显示 :实验对照组比正常对照组VEGF的平均光密度 (MOD)略有增高 (P >0 0 5 ) ,加硒各组VEGF的MOD比实验对照组也略有增高 (P >0 0 5 )。结论 在MNNG诱导Wistar大鼠胃癌形成过程中 ,亚硒酸钠并不能预防肿瘤发生 ,其机制与胃壁内的肥大细胞和VEGF表达无明显相关性。

以HIF-1α为靶点的抗肿瘤药的研究现状

缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1)是在缺氧条件下广泛存在于哺乳动物和人体内的一种转录因子,它能够与靶基因结合,通过转录以及转录后的调控,使机体对缺氧、缺血产生适应性反应。HIF-1是由α和β亚基组成的异二聚体,α亚基表达受低氧诱导,是HIF-1稳定性和活性的决定基因,对于肿瘤组织的生长具有重要意义,因此,以HIF-1α为靶点的抗肿瘤药的研究,对于肿瘤的治疗具有深远的影响。

胰岛生理与糖尿病关系的研究进展

糖尿病是威胁人类健康的重要疾病之一,发病率在我国逐年上升,给家庭和社会带来沉重负担。胰腺是维持体内血糖水平衡定的最重要的器官,尤其是胰岛的生理功能对维持机体血糖的稳定发挥着至关重要的作用。各种刺激导致胰岛损伤、胰岛β细胞数量减少、胰岛素分泌缺陷以及胰岛素抵抗,进而引发糖尿病。通过研究胰岛生理与糖尿病的关系,有助于进一步了解糖尿病的发病机制以及研究治疗方案。

联合肿瘤标志物检测对鉴别良恶性胸腹腔积液的临床价值

目的探讨联合肿瘤标志物检测对鉴别良恶性胸腹腔积液的临床价值。方法应用双抗体夹心ELISA法和电化学发光免疫分析技术检测77例患者胸腹腔积液中血管内皮生长因子(VEGF)、癌胚抗原(CEA)、可溶性细胞凋亡相关蛋白Fas(sFas)的水平。结果恶性组胸腹腔积液中VEGF、CEA、sFas水平明显比良性组高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 VEGF、CEA、sFas在恶性胸腹腔积液中的水平均较良性胸腹腔积液高,对胸腹腔积液性质的鉴别诊断可能有一定价值。

解剖学第二课堂教学改革

近年来,我校解剖学教研室就如何有效开展第二课堂教学活动,从以下几方面进行了教学改革,取得了一定的成效。

胃镜活检对胃部高级别上皮内瘤变的诊断价值

目的探讨胃镜活检对胃部高级别上皮内瘤变的诊断价值。方法选取2018年8月至2021年8月菏泽医学专科学校附属医院收治的82例确诊为胃部高级别上皮内瘤变患者作为研究对象,以手术病理切片检查为金标准,分析胃镜活检检查早期胃部高级别上皮内瘤变阳性检出率、发展期胃部高级别上皮内瘤变阳性检出率、总胃部高级别上皮内瘤变阳性检出率,并计算胃镜与手术病理切片的一致性。结果胃镜活检检查早期胃部高级别上皮内瘤变的阳性检出率为50.00%(41/82)、发展期胃部高级别上皮内瘤变阳性检出率为47.56%(39/82)、总胃部高级别上皮内瘤变阳性检出率为97.56%(80/82),与手术病理切片检查[51.22%(42/82)、48.78%(40/82)、100.00%(82/82)]比较,差异无统计学意义(P>0.05)。接受胃镜活检诊断胃部高级别上皮内瘤变与手术病理切片的一致性经检验Kappa=0.833,一致性较好。结论胃部高级别上皮内瘤变患者接受胃部活检检查后,结果与手术病理切片检查结果一致,临床诊断价值高,值得推荐。

红霉素对豚鼠胃窦平滑肌细胞电压依赖性钾电流的影响

目的：研究红霉索对小豚鼠胃窦平滑肌细胞电压依赖性钾电流的影响。方法：采用急性分离成年豚鼠胃窦平滑肌细胞和全细胞膜片钳技术的方法，观察红霉素对胃窦平滑肌细胞电压依赖性钾电流的影响。结果：红霉素可抑制豚鼠胃窦平滑肌细胞电压依赖性钾电流，使电流由（551．25±69．32）pA降至（387．43±61．27）pA，给予系列去极化脉冲刺激海马神经元，随着刺激电压强度的增强，钾外向电流增加，使电压-电流曲线（I-V曲线）右移，但不改变I-V曲线的形态。结论：红霉素可抑制豚鼠胃窦平滑肌细胞电压依赖性钾电流，从而发挥调节胃肠运动的作用。

厚朴对小鼠脑老化损伤的保护作用及其可能机制

目的探讨厚朴对小鼠脑老化损伤的保护作用及其可能机制。方法60只SPF级雄性昆明小鼠随机分成对照组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组。Morris水迷宫实验评估各组小鼠的学习记忆能力。超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)试剂盒评估各组小鼠氧化应激水平。TUNEL染色评估神经细胞凋亡的情况。结果与对照组相比,模型组小鼠的逃避潜伏期、脑组织MDA含量和神经细胞凋亡率均明显升高,在平台象限的停留时间和穿越次数均明显降低,脑组织SOD和GSH-Px含量均明显降低(P<0.05)。低剂量、中剂量和高剂量的厚朴处理后,脑老化小鼠的逃避潜伏期、脑组织MDA含量和神经细胞凋亡率均明显降低,在平台象限的停留时间和穿越次数均明显升高,脑组织SOD和GSH-Px含量均明显升高(P<0.05)。结论厚朴可显著改善脑老化引起的认知功能障碍,其机制可能与降低氧化损伤和神经细胞凋亡有关。