2019—2020年菏泽市大气污染物对人群死亡影响的时间序列分析

目的 分析菏泽市大气污染物(PM_(2.5)、SO_(2)、NO_(2)和O_(3))对居民逐日总死亡、非意外死亡、循环系统疾病死亡、呼吸系统疾病死亡的影响。方法 收集2019—2020年菏泽市逐日大气污染物(PM_(2.5)、SO_(2)、NO_(2)和O_(3))资料、气象资料和常住居民死亡资料,采用广义相加模型(GAM)的时间序列分析方法研究大气污染物与人群死亡的关联性。结果 菏泽市大气中PM_(2.5)浓度每升高10μg/m^(3),在Lag0天人群日均总死亡、非意外死亡、循环系统疾病死亡和呼吸系统疾病死亡超额风险分别为0.95%、0.96%、0.82%和0.92%;SO_(2)浓度每升高10μg/m^(3),在Lag0天呼吸系统死亡超额风险为15.33%;NO_(2)浓度每升高10μg/m^(3),在Lag0天人群日均死亡、非意外死亡、循环系统疾病死亡和呼吸系统疾病死亡超额风险分别为3.67%、3.71%、3.34%和4.24%;O_(3)浓度每升高10μg/m^(3),在Lag1天呼吸系统死亡超额风险为1.31%。结论 菏泽市大气污染物(PM_(2.5)、SO_(2)、NO_(2)、O_(3))对常住人群死亡效应存在显著影响。

某耐火材料生产企业职业病危害现状评价

目的:调查某耐火材料生产企业职业病危害现状,为企业职业病防治提供合理、可行的对策和建议,保护劳动者健康。方法:采用检查表法、职业卫生调查法、职业卫生检测法和职业健康检查法等对该用人单位职业病危害现状进行综合分析与评价,对未达到职业病危害防护要求的车间或生产区域提出职业病危害控制建议。结果:该公司的总体布局、生产工艺和设备布局、职业病防护设施与应急救援设施等基本符合职业卫生的要求,工作场所部分岗位矽尘浓度和噪声强度超过国家限值标准,其余检测结果合格。结论:该企业属于职业病危害严重的生产企业,对粉尘、噪声等重点防护岗位应采取重点职业病危害控制措施。

2019-2020年菏泽市大气PM_(2.5)超标情况及其对人群超额死亡风险评估

目的分析2019-2020年菏泽市大气PM_(2.5)浓度超标情况,评估其造成的超额死亡风险。方法收集2019-2020年菏泽市PM_(2.5)监测数据和死亡监测数据,计算PM_(2.5)浓度超标率。应用比例风险模型估算菏泽市2019-2020年大气PM_(2.5)在不同季节、采暖期和非采暖期对人群非意外、循环系统疾病和消化系统疾病造成的超额死亡风险。结果2019-2020年菏泽市大气PM_(2.5)浓度超标率为22.71%(166/731)。PM_(2.5)浓度每升高10μg/m^(3),造成非意外死亡风险增加0.96%(95%CI:0.24%~1.69%,P<0.01),循环系统疾病死亡风险增加0.82%(95%CI:0.05%~1.59%,P<0.01),呼吸系统疾病死亡风险增加0.92%(95%CI:0.15%~1.72%,P<0.01)。冬季PM_(2.5)浓度超标对非意外(F=182.49,P<0.01)、循环系统疾病(F=182.48,P<0.01)、呼吸系统疾病(F=129.58,P<0.01)造成的每日超额死亡人数高于其他季节。采暖期PM_(2.5)浓度超标造成非意外(t=-15.51,P<0.01)、循环系统疾病(t=-15.76,P<0.01)、呼吸系统疾病(t=-15.50,P<0.01)每日超额死亡人数高于非采暖期。结论2019-2020年菏泽市大气PM_(2.5)浓度超标率高,冬季和采暖期PM_(2.5)超标可增加每日超额死亡风险,尤其对循环系统疾病影响显著。

二烯丙基一硫拮抗苯诱导大鼠遗传毒性损伤

目的探讨二烯丙基一硫(Diallyl sulfide,DAS)对苯诱导大鼠细胞遗传毒性损伤的保护效果。方法于2018年9月,选取SPF级大鼠60只,适应性喂养5 d后,按体重随机分为6组,对照组、DAS组、苯模型组、苯+DAS低剂量组、苯+DAS中剂量组、苯+DAS高剂量组,每组10只。苯+DAS低中高各剂量组和DAS组分别以40、80、160、160 mg/kg DAS剂量灌胃染毒,对照组和苯模型组给予等体积玉米油。2 h后,苯模型组和苯+DAS各剂量组给予苯(1.3 g/kg)-玉米油混合液(体积分数50%),对照组和DAS组给予等体积玉米油。1次/d,连续4周。收集样品,用于后续指标检测。结果与对照组比较,苯模型组大鼠外周血白细胞计数(WBC)降低65.06%、淋巴细胞比例降低、微核率(‰)增加(P=0.003、0.000、0.000),BMCs中γH2AX平均荧光强度和相对荧光强度分别增加32.69%、32.64%(P=0.001、0.008),PBLs中γH2AX平均荧光强度和相对荧光强度分别增加397.70%、396.26%(P=0.000、0.003);与苯模型组比较,苯+DAS低中高各剂量组大鼠WBC计数均增加(P=0.000、0.003、0.006),微核率(‰)分别降低(P=0.000、0.000、0.000);与苯模型组比较,苯+DAS高剂量组BMCs中γH2AX平均荧光强度和相对荧光强度降低明显(P=0.000、0.000),苯+DAS高剂量组PBLs中γH2AX平均荧光强度和相对荧光强度降低明显(P=0.000、0.000)。结论DAS能有效拮抗苯诱导的大鼠细胞遗传毒性损伤。